Вродени малформации
Вродени малформации и наследствени нарушения на метаболизма при родословни котки
Много животновъди и особено начинаещи по въпроса за отглеждането на котки са безпомощни и понякога откровена паника пред вродени дефекти, които могат да възникнат при техните котенца. Ако сте покривали мъжка котка на непознат, тогава между двата домакинства за разплод се разпалват доста аргументи за това кой е отговорен за дефектите. Защото едно нещо става ясно много бързо: вашата собствена котка винаги е „чистата“, нежеланите свойства винаги идват от „чуждата“ линия! Много бързо много стари „зайци за разплод“ са готови да прикрият въпроса, в края на краищата някои силно надарени животни за разплод могат да изпаднат в нечестие. Всеки, който като неопитен новодошъл все още нещо клюкарства, бързо е „замърсителят на гнездото“ и изключително непопулярен. Защото дори нов животновъд научава нещо много бързо:
„Малформации и други подобни се появяват само при„ конкуренция “ .
и именно защото това се прави, вродените, наследствени дефекти са толкова трудни за справяне.
Напрегнатите сдвоявания не трябва да се повтарят отново и отново
Тази статия не само има за цел да предостави информация, но също така е предназначена да бъде молба за това,
да бъдат открити и честни един към друг в тялото на животновъдите. Деформираното кученце не е дефект или срам, но е вредно да съзнателно допринесе за това, че особено леталните, т.е. фатални наследствени дефекти, са по-широко разпространени в популацията на котките и че котките за разплод продължават да се използват в голям мащаб за по-нататъшно развъждане, дори ако най-тежките малформации се появяват в някои семейства . В тази статия ще се опитам да покажа не само породите, които най-вероятно ще бъдат засегнати, но и начина на наследяване за съответните малформации.
Деформациите на крайниците се забелязват веднага
Докато малформациите, които засягат вътрешните органи, не са толкова забележими за животновъда и се разпознават едва по-късно, дефектите в опорно-двигателния апарат обикновено стават очевидни малко след раждането, когато кученцата се изследват по-внимателно. Други кристализират едва по-късно, когато котенцата пораснат. На първо място е ахондроплазия (нанизъм), тя се среща само рядко, но засегнатите котенца имат само кратка продължителност на живота от един до четири месеца, този дефект се наследява като автозомно-рецесивен признак. Селекционерът забеляза изключително къси крака и мускулни промени. Амели е много по-лесно да се разпознае, котенцата се раждат без крайници. Произходът на дефекта все още не е известен. Малформация на челюстта е апиазията на долната челюст на изток, долната челюст не е правилно дефинирана. При ектодактилия всички или само части от определени пръсти на предните крака не са правилно оформени. Този дефект също е наследствен, като увреждащият ген присъства в хетерозиготна форма. При котката кенгуру имаме работа със скъсени дълги кости на предните крака, особено при женски котки. Аномалията е наследствена и вероятно свързана с пола.
Деформация на тазобедрените стави при сиамски, британски късокосмести и рекс котки
Безгълвието е деформация с много странични ефекти
Полидактилията, от друга страна, се среща често, което представлява редица излишни пръсти, главно на предните лапи. Наследството тук е доминиращо с различни характеристики. Radius hemimelia, чийто произход е неизвестен, отново е рядкост. Крайникът, който е засегнат, изглежда кораво като крак на дакел. Ако е много досадно, може да се ампутира. Безопашността на котките Manx и други породи често има други нежелани ефекти, които са много неприятни за животното, като спина бифида, деформиран таз и деформирани задни крака.
Syndactyly, сливането на пръстите на краката е рядко и не е изяснено по отношение на произхода. Лицата с плочи се срещат предимно при персийските котки. Главата е необичайно скъсена. Аномалии на гръдния кош при промяна на гръдния кош също могат да се появят рядко.
Цепнатините на небцето са често срещани наследствени заболявания на някои щамове
Много генетични дефекти засягат бъбреците
Сърдечните дефекти са относително чести
Сибирските котки също имат наследствени дефекти
Малформации на черепа при американски бирмански котки
Съществуват и различни малформации на черепа, най-важното от които е автозомно-рецесивното наследствено менингоенцефалоцеле на (американските) бирмански котки.
Тук главният мозък е обърнат навън поради дефект в покрива на черепа. Разпространението на дефекта се подхранва от злощастната тенденция на някои животновъди да развъждат бирманските глави за все по-кратки периоди от време, докато очите буквално не изпъкнаха.
Има и вродени нервни разстройства, например невраксонна дистрофия, която се наследява като автозомно-рецесивна, но рядко се случва. Доста често обаче човек се сблъсква със спино бифидо (цепнатина), при която гръбначните дъги на гръбначния стълб не са затворени. Среща се предимно при манкс котки. Предразположението към това е наследствено и при котките Manx е свързано с гена за без опашка, при което генът присъства като доминиращ с непълна проникване. Последното нещо, което трябва да се спомене в този контекст, е просто автозомният наследствен фактор за тремор (треперене). Животните страдат от парализа и растат само бавно. За тях е трудно да приемат храна.
Разбира се, козината и кожата на котките също могат да бъдат засегнати от генетични дефекти. По-специално, тук трябва да бъдат изброени кожната астения (прекалено еластична, тънка кожа) и пили торти (пълна загуба на коса, смърт на кученцата най-късно след три седмици), при което кожната астения се наследява като автозомно доминиращо наследство, като пили торти произходът на дефекта не е изяснено. Рядко се среща и непълно развитие на епидермиса, чийто произход също е неизвестен.
Промени в очите при бирмански котки и абисинци
Наследствени метаболитни заболявания при Корат и Абисинци
При котките могат да се появят и вродени хернии, тук трябва да бъдат изброени ингвинални хернии, пъпни хернии и диафрагмални хернии, при което се прилага, че има наследствено разположение (наклон) за благородната херния (честота на чревни части през пъпния порт) и диафрагмалната бунтовна автозомна херния се наследява, между другото, това се случва често, но може да бъде елиминирано чрез операция.
Метаболитната система може да бъде "засегната" от вродени дефекти: тук откриваме амилоидозата, която за съжаление се среща относително често при абисинци и която е наследствена; ганглиозидозата на котките Корат, лизозомното заболяване на съхранение на абисинските котки, мукополизахаридозата на сиамската котка. наследени рецесивно.
В противен случай тук принадлежи порфиризмът, който просто се наследява автозомно с различни характеристики и най-добре може да бъде описан като кафеникаво или червеникаво оцветяване на зъбите, тъй като порфирините се отлагат в костите и зъбите на съответните животни. Веднъж успях да наблюдавам тази доста рядка аномалия при котка Рекс.
Котките също могат да бъдат хемофилици
Освен вродените нарушения на метаболитната функция, които животновъдът естествено не забелязва на пръв поглед, има група аномалии, които всъщност могат да бъдат разпознати веднага след раждането на кученцата. Непълното формиране на близнаци може да доведе до двойни малформации. Например, появиха се кученца с двойно лице или новородени, които имаха „двоен" заден край. Напълно деформирани лица могат да бъдат намерени и във връзка с вече споменатата (американска) малформация на котката в Бирма. Докато непълното образуване на близнаци е по-скоро нещастно съвпадение, то ще бъде Бирманската деформация се унаследява като автозомно-рецесивен признак. Освен това може да се случи, че всички вътрешни органи на котето са обърнати. За щастие, всички гореспоменати аномалии рядко се появяват.
След това трябва да се споменат два дефекта, които се появяват рядко, но трябва да се опишат с цел пълнота, те се отнасят до кръвната картина на котките. Котките също имат "хемофилици"; животни с хемофилия. Това заболяване е от два вида, а именно тип А или В, в зависимост от това кой фактор на коагулация липсва в кръвта. Както при хората, обикновено са засегнати само мъжки животни. Този дефект е хетерозомна наследствена, но се среща предимно само при късокосмести котки. Вторият дефект, който засяга кръвната картина, е така наречената ядрена аномалия на Пелгер-Хует, при която структурата на гронулоцитите е нарушена при заразените котки, гранулоцитите са практически подгрупа на Левкоцити: Този дефект просто се наследява като автозомно доминиращ, обикновено хетерозиготен, но рядко хомозиготен.
Хромозомните дефекти водят до преждевременна смърт
Хромозомни дефекти могат да се появят и при котки. Авто-сомална тризомия (това означава три случая на конкретна хромозома в "диплоидния", т.е. "двоен" набор от хромозоми, тук свързан с автозомите) е открита при мъртъв плод. След това има наследствен, автозомно-рецесивен синдром на Chediale-Higashi, при който левкоцитите се променят, така че цялата имунна защита на засегнатото животно не може да функционира правилно. Тези котки много рано се поддават на някаква инфекция. Последно в този списък с всички възможни дефекти бих искал да спомена така наречените костенурки котки, които са абсолютна рядкост. Тези мъжки костенурки котки обикновено имат допълнителна X хромозома, са повече или по-малко XXY вместо XY като нормалните котки. Що се отнася до честотата, може да се каже, че на всеки 3000 родени костенурки котки има по един мъж. Те са предимно стерилни. В. През последните години обаче родословните котки познават поне две, персийска и сиамска, да имат потомство.
Един от начините за откриване на скрити, наследствени дефекти при благородните котки е "размножаване на линии" или "инбридинг". Животните, принадлежащи към група, която е „засегната“ със специфичен проблем от генетично естество, е по-вероятно да „покажат“ този дефект в своето потомство, колкото по-близо са сдвоени с роднини. Следователно носещите животни могат да бъдат изложени (ужасна дума) чрез "инбридинг", за да ги извадят от разплод.
Ауткросът само прикрива проблемите
Модният махмурлук е по-вероятно да предаде дефекти
Автозомно рецесивен: въпросният ген е свързан с автозоми и се унаследява по рецесивен начин. Автозомите са основно обичайните хромозоми.
Автозомно доминиращо: генът се наследява доминиращо.
Непълно господстващо: хомозиготните доминиращи животни са силно засегнати, хетерозиготните животни са по-малко засегнати и хомозиготните рецесивни животни изобщо не са засегнати, т.е.не показват деформация.
Свързано с пола: увреждащият ген е свързан със полова хромозома.
Непълно проникване: определена част от животните с този генетичен дефект не го показват поради влиянията на околната среда.
Променлива експресивност: една и съща аномалия се появява по различен начин при различните индивиди.
Наследствено предразположение: Котките, които са предразположени към определена деформация (повече или по-малко склонни към нея), имат генетично малко съпротивление срещу тази аномалия.