Влияние на фруктозата върху здравето - сп. Galenus
Фруктозата е монозахарид, който често се среща в умерени количества в човешката диета. С увеличаването на консумацията на захар и употребата на високо фруктозен сироп, приемът на фруктоза се увеличи значително, с отрицателни последици за здравето на потребителите. Тази статия изследва особеностите на метаболизма на фруктозата и някои от последиците от хиперконсумацията.
Фруктозата е монозахарид, който обикновено се съдържа в малки количества в нашата диета. Но заедно с нарастването на захарта и високата консумация на фруктозен царевичен сироп, приемът на фруктоза също се увеличи, с отрицателни последици за здравето на потребителите. В настоящата статия са описани някои от метаболитните характеристики и здравословни проблеми, следващи тази тенденция на консумация.
Фруктозата е монозахарид, който се поглъща от храната или като такава, или под формата на захароза (дизахарид, съставен от глюкоза и фруктоза). Важна характеристика на фруктозата е подслаждащата способност, изключително висока, поради което тя се използва и като стандарт за оценка и характеризиране на подслаждащата сила на естествените или изкуствените вещества. Ролята на плодовата фруктоза е да сигнализира на потребителя, че плодовете са узрели и богати на хранителни вещества. Но съвременният човек поглъща големи количества фруктоза не от плодове, а от безалкохолни напитки и сладкиши, където интензивният сладък вкус е просто „награда“ за консумация на продукт с много калории и изключително балансиран в хранително отношение.1) Една форма, при която фруктозата често се намира в храната (зърнени закуски, сладкиши, сладки изделия, бебешка храна) и напитките е царевичният сироп с високо съдържание на фруктоза (HFCS).
В индустрията се предпочита, тъй като е печеливша поради ниската цена в сравнение с голямата сила на подслаждане. Консумацията на безалкохолни напитки, подсладени с царевичен сироп, се е увеличила успоредно с експлозията на затлъстяване, което предполага, че може да има връзка между двете (2). Многобройни проучвания през последните години предполагат, че фруктозата в диетата също е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. За съжаление, в съвременния свят приемът на добавени захари се е увеличил много и, с естествени вариации в зависимост от страната, около половината от този прием "пада" поради фруктоза. Големите консуматори на фруктоза също са големи консуматори на добавени захари. Парадоксално е, че увеличаването на консумацията на фруктоза се установява паралелно с гореспоменатите проучвания, които подчертават нейното отрицателно метаболитно действие.
Историята показва, че фруктозата не е хранително вещество, към което човешкият метаболизъм е успял да се адаптира, особено когато става въпрос за висок прием.
Преди откриването на Америка и развитието на добива на захарна тръстика имаше малко източници на фруктоза. Само медът, меласата, стафидите, смокините и фурмите, храните, присъстващи в диетата на европейците по това време, са имали над 10% фруктоза, а гроздето, суровите ябълки, ябълковият сок и боровинките са съдържали 5-10%. Млякото, месото, зеленчуците, основните храни са напълно без фруктоза, така че хората са били леко изложени на този въглехидрат, преди да започне мащабното производство на захар.
През 21 век обаче повечето фруктоза дори не идва от пресни плодове, а от безалкохолни напитки и сладки продукти. Прави впечатление, че през последните десетилетия се наблюдава експоненциално нарастване на консумацията на безалкохолни напитки. Така статистиката от САЩ показва, че през 1942 г. човек консумира приблизително две порции на седмица, а през 2000 г. достига 2 порции на ден (3). Дори 50% от малките деца консумират подсладени напитки (4), въпреки че на тази възраст масовото излагане на фруктоза не би се случило при традиционна диета.
Тъй като фруктозата не освобождава инсулин от бета-панкреатичните клетки (които нямат фруктокиназа), консумацията му не е последвана от намален апетит. Това е друг аспект, който може да свърже хиперконсумацията с фруктоза с появата на метаболитен синдром и затлъстяване. (5)
Както вече посочихме, фруктозата е междинно съединение във въглехидратния метаболизъм, но няма реална биологична нужда от хранителния прием на фруктоза. Погълнат като такъв, той се абсорбира умерено от стомашно-чревния тракт и почти напълно се отстранява от циркулиращия поток от черния дроб. Около 0,01 mmol/L остава в периферната кръв, в сравнение с 5,5 mmol/L за глюкоза. Фруктозата се различава от глюкозата не само по структура, но и по метаболизъм. Повечето клетки имат ниски нива на преносителя 5, който пренася фруктоза в клетките. Поради това той не може да влезе в повечето клетки, докато глюкозата може да бъде транспортирана от glut-4, инсулинозависима транспортна система. Веднъж попаднала в чернодробните клетки, фруктозата може да навлезе в пътя на синтеза на глицерол, гръбнакът на триацил-глицерола. Високият прием на фруктоза от царевичен сироп повдигна въпроси за това как децата и възрастните могат да реагират на фруктоза като такава или придружена от глюкоза (в захароза).
В едно проучване яденето на богати на фруктоза обяди намалява 24-часовите плазмени нива на инсулин и лептин и повишава нивата на триацилглицерол след хранене при жените, но не намалява циркулиращите нива на хормона орексиген грелин (6).
Основният хован в метаболизма на фруктозата е в черния дроб, чрез фосфорилиране в позиция 1, процес, който не се възползва от ограничаващото действие на фосфо-фруктокиназната стъпка. (6)
Следователно, ако консумираме големи количества захар или фруктоза като такива, тялото обикновено реагира на приема на глюкоза; увеличава секрецията на инсулин и стимулира образуването на гликоген и метаболизма на липидите.
Но в същото време се приема фруктоза, която се фосфорилира, осигурявайки допълнителен субстрат за тези анаболни процеси. Не забравяйте, че фруктозата не стимулира секрецията на инсулин. Така субстратът, осигурен от фруктоза, е ориентиран към липиден синтез, който се активира от консумираната по същото време глюкоза.
Черният дроб има огромен капацитет да приема фосфорил фруктоза. Капацитетът на фосфорилиране на фруктозата е два пъти по-голям от фосфорилирането на глюкозата. При лица с непоносимост към фруктоза, фруктоза-1-фосфатът се увеличава поради активността на фруктокиназа, която надвишава активността на алдолаза В. Тази алдолаза е необходима за разцепването на фруктоза-1-фосфат до дихидрокси-ацетон-фосфат и глицералдехид. Фруктозата, взета от черния дроб, не може да се съхранява като такава. Той се превръща в междинни продукти, извън най-важната контролна точка, тази на фосфо-фруктокиназата 1. Последствията са прости: част от фруктозата се превръща в гликоген и глюкоза. Останалото обаче бързо преминава в пируват и се прехвърля в митохондриите, където ще се превърне в мастни киселини и ще се изнесе от черния дроб като триглицериди. Този процес на липосинтеза е основна последица от високата консумация на фруктоза. Синтезът на липиди след прием на въглехидрати може да има толкова сериозни последици, колкото хиперконсумацията на наситени липиди, благоприятствайки атерогенетичните процеси и определяйки появата на сърдечно-съдови патологии. (5)
Един въпрос, който е загрижен за учените, е защо фруктозата се метаболизира толкова широко в черния дроб. Интересна спекулативна хипотеза е, че следите от фруктоза в кръвта, която влива черния дроб, са индикатор за приема на въглехидрати и спусък за освобождаването и активирането на глюкокиназата. Вероятно е, както в случая с други физиологични системи, комбинация от хормонални и алостерични фактори, които предизвикват метаболитни реакции. Може би фруктозата първоначално е играла роля на сигнална молекула, но в съвременния свят тя се е превърнала в основен източник на енергия, който редовно се среща в диетата.
Ясно е, че метаболизмът на чернодробната фруктоза е благоприятен за липогенезата, което обяснява защо много проучвания са открили промени в циркулиращите липиди при големи консуматори на фруктоза. (6)
Изследване на Aeberli et al (7) разглежда връзката между диетичните фактори (особено фруктоза) и индекса на телесна маса, съотношението между талията и ханша, плазмения липиден профил и размера на LDL липидните частици при шведски деца на възраст между 6 и 14 години. Децата с наднормено тегло са имали по-високо плазмено ниво на триацил-глицерол, по-нисък HDL-холестерол и по-малък размер на LDL частиците от децата с нормално тегло. Дори след като корелацията е контролирана за затлъстяване, приемът на фруктоза е единственият хранителен фактор, свързан с размера на LDL. Проучвания при гризачи, кучета и примати, на които са били прилагани диети, богати на фруктоза или захароза, постоянно показват, че се появява хиперлипемия (6). Проучването на Aeberli предполага, че увеличеният прием на фруктоза при деца в училище има отрицателни ефекти върху бъдещия риск от сърдечно-съдови заболявания, като намалява размера на LDL. Интересното е, че проучването не открива връзка между фруктоза и триацилглицерол, а между фруктоза и молекула, която е особено свързана със сърдечно-съдовия риск, LDL частицата.
Друго неотдавнашно проучване предлага връзката между приема на фруктоза и сърдечните заболявания, тъй като се медиира от повишена урикемия (8). ADP, образуван от АТФ след фосфорилиране на фруктоза в позиция 1, може впоследствие да се метаболизира до пикочна киселина. Метаболизмът на фруктозата в черния дроб води до производството на пикочна киселина, която използва азотна киселина, ключов модулатор на съдовата функция.
Описаните по-горе проучвания предполагат, че връзката между консумацията и здравето на фруктоза трябва да бъде преоценена и съответно да бъдат взети мерки.
Преди да завършим, трябва да се споменат резултатите от съвсем скорошно проучване, проведено в Университета в Лос Анджелис, Калифорния. (9) То показа, че когнитивните функции (памет, учене) се влияят негативно от прекомерния прием на фруктоза. Въпреки че същото проучване също така показва, че едновременният прием на омега-3 мастни киселини (особено DHA) подобрява мозъчната функция, ефектите от фруктозата не могат да бъдат пренебрегнати. Обясненията за ефектите на фруктозата са свързани със секрецията на инсулин. Излишната фруктоза изглежда блокира способността на инсулина да регулира употребата на глюкоза от нервните клетки, които обикновено я използват като енергиен източник в мисловните процеси.
В заключение, без да преувеличаваме, предлагаме да се обърне по-голямо внимание на храните, които консумираме, и избягването на прекомерен прием на въглехидрати, особено захароза и фруктоза. Дори да имаме активен живот, който ни предпазва от наднормено тегло, негативните ефекти от консумираната в големи количества фруктоза са по-фини, но не и за пренебрегване.
Библиография:
1. Bray G. Колко лоша е фруктозата Am J Clin Nutr октомври 2007 г. том 86 не. 4 895-896
2. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Консумацията на високофруктозен царевичен сироп в напитки може да играе роля в епидемията от затлъстяване. Am J Clin Nutr2004; 79: 537-43
3. Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Ефекти от консумацията на безалкохолни напитки върху храненето и здравето: систематичен преглед и мета-анализ. Am J Public Health 2007; 97: 667-75.
4. Harnack L, Stang J, Story M. Консумация на безалкохолни напитки сред деца и юноши в САЩ: хранителни последици. J Am Diet Assoc 1999; 99: 436–41.
5. Метаболизъм на въглехидрати Horn R, av на http://www.medbio.info/Horn/PDF%20files/carbohydrate_metabolism.pdf
6. Хавел PJ. Диетична фруктоза: последици за нарушаване на регулацията на енергийната хомеостаза и липидния/въглехидратния метаболизъм. Nutr Rev 2005; 63: 133-57.
7. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, et al. Приемът на фруктоза е предиктор за размера на LDL частиците при ученици с наднормено тегло. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1174 -8.
8. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. Причинна роля на пикочната киселина при индуциран от фруктоза метаболитен синдром. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006; 290: F625 -31.
9. Agrawal R, Gomez-Pinilla. Метаболитен синдром 'в мозъка: дефицитът на омега-3 мастни киселини изостря дисфункциите в сигнализирането и познаването на инсулиновите рецептори. J Physiol 2012; 590 (10): 2485-2499; публикувано преди печат на 2 април 2012 г., doi: 10.1113/jphysiol.2012.230078