Витамин В12 или кобаламин, цианкобаламин Medlife
Витамините на витамин В 12 са цианокобаламин, хидроксикобаламин, метилкобаламин, нитрокобаламин. Структурата на витамин В12 се състои от порфириново ядро, центрирано от кобалтов атом, към който е прикрепена аденозинова група и цианова група - за цианокобаламин или хидрокси за хидроксикобаламин. За разлика от хема, кобаламинът не може да бъде синтезиран от организма човек и трябва да се приема от диетата. Единствените хранителни източници на кобаламин са животински продукти: черен дроб, бъбреци, риба, млечни продукти. Препоръчителният дневен прием на витамин В 12 за възрастни е малък, около 2,4 μg/ден. Редовната консумация на храни, съдържащи кобаламин е за предпочитане, тъй като максималната чревна абсорбция е 3 μg/ден. Кобаламинът се съхранява главно в черния дроб, като тялото има на това ниво депозит от около 3 mg и още 2 mg в други тъкани. Като се има предвид ежедневната нужда от витамин, тялото има достатъчен резерв за период от 3-6 години, ако абсорбцията на кобаламин внезапно спре. При хората съществуват две метаболитно активни форми на кобаламин: метилкобаламин и аденозилкобаламин, Коензимната им роля е очевидна в процесите на трансметилиране и изомеризация.
Витамин В12 е от съществено значение за репликацията на ДНК, следователно той се намесва в растежа и узряването на клетките. Това действие се проявява чрез активен фолат. Кобаламинът функционира като акцептор на метилови групи с образуването на метилкобаламин в реакцията на трансформиране на метилтетрахидрофолат в тетрахидрофолат. Тетрахидрофолатът взаимодейства с 5-10 метилентетрахидрофолат и дихидрофолат, допринасяйки за синтеза на тимидилат от дезоксиуридилат, основна реакция в синтеза на ДНК.
Другият активен коензим на кобаламин, дезоксикобаламин, катализира трансформацията на L-метилмалонил коензим А в сукцинил коензим А. Тази реакция позволява използването на пропионова киселина и е важна за синтеза на мастни киселини, необходими за нормалната структура на невронните мембрани и миелиновите обвивки в централната нервна система.
- хроничен атрофичен гастрит;
- заболявания на крайния илеум (болест на Crohn, лимфом, резекция и др.);
- разширена вегетарианска диета (години);
- продължително поглъщане (години) на инхибитори на протонната помпа/блокери на Н2 рецепторите;
Намалените нива на витамин В12 могат да бъдат намерени в:
1. субклиничен (биохимичен) дефицит на кобаламин
2. клиничен дефицит на кобаламин (симптоматичен):
- редки причини: първичен хипотиреоидизъм (50% от пациентите развиват ахлорхидрия), тежък дефицит на CT I, HIV инфекция (развива ахлорхидрия с намалено освобождаване на кобаламин от храната), антиконвулсивно лечение, орални контрацептиви, мултиплен миелом, множествена склероза, левкемия в клетките, апластична анемия, миелодисплазия, пароксизмална нощна хемоглобинурия, болест на Гоше; хемодиализа
Увеличението на нивата на витамин В12 може да се намери в:
- лечение с витамин В12;
- хронична миелоидна левкемия, остра промиелоцитна левкемия, хронична лимфоцитна левкемия, някои случаи на моноцитна левкемия;
- метастатичен рак често с левкемоидна реакция или увреждане на черния дроб;
- хепатом (значително увеличение на CT I); остър/хроничен хепатит, цироза;
- тежка застойна сърдечна недостатъчност, диабет, затлъстяване, ХОББ.
Фалшиви намаления (без признаци на дефицит):
- бременност (триместър II-III): нива до 5 mg/ден, вземането на кръв за определяне на витамин В12 ще се извършва най-малко 8 часа след последното приложение. В единични случаи наличието на високи титри на антистрептавидин или антирутениеви антитела може да причини смущения и получените резултати са неубедителни.
На гладно (на гладно) преди лечение с витамин В12 и извършване на тест на Шилинг или радионуклиди.
1. Клинична биохимия. Практически последици, изд. 2 Минодора Добреану,
2. Jacques Wallach, Лабораторни изследвания при костни разстройства. Интерпретация на лабораторни тестове, Ed Stiintelor Medicale, Румъния, Ed 7, 2001, 502-503