Винаги го поставяйте през крачките му

Ние предлагаме висококачествено журналистическо съдържание в нашата онлайн оферта. Добрата журналистика струва пари и трябва да се финансира оферта като нашата, за да продължи. За да можете да прочетете съдържанието на DAZ.online, без да плащате директно за него, ние печелим парите си с рекламни партньори и проследяване.

Средства за проследяване: С информацията, съхранявана на вашето устройство, като бисквитки или идентификатори на устройства или подобни, рекламите и съдържанието могат да бъдат адаптирани въз основа на вашия потребителски профил. От тази информация могат да се получат знания за целевата група и да се използват за разработване на продукти.

Подробности за тракерите, използвани в нашата оферта, можете да намерите в нашата декларация за защита на данните. Нашият уебсайт може да се използва само със съгласието за използването на бисквитки.

Уважаеми потребител,
разбираме, че поверителността е вашият приоритет. Моля, разберете и нас, ние трябва да печелим пари с нашата работа, за да можем да поддържаме предложението си.
Ние сме максимално чувствителни, когато обработваме данните на нашите клиенти.

Мерките включват Пълно, модерно криптиране чрез HTTPS, използването на най-новия софтуер и хардуер и внимателният подбор на нашите рекламни партньори.

Следователно, нашата оферта понастоящем не може да бъде разгледана без съгласие за описаните по-горе мерки за рекламиране и проследяване. Все още работим по алтернативно решение за абонамент за нашето цифрово съдържание. На този етап бихме искали да отбележим, че абонаментите за печат също не са цифрови абонаменти.

поставяйте

лекарство

Хроничната бъбречна слабост уврежда и други органи

Въз основа на определението на Американската национална бъбречна фондация (NFA), под хронично бъбречно заболяване се разбира - независимо от основното заболяване - бъбречно увреждане, причинено от патологични промени в хистологията или в образни процедури (КТ, ЯМР, сонография) и/или чрез маркери може да се открие в кръв или урина.

Най-важната мярка за бъбречната функция (вж. Карето „Бъбреците“) е скоростта на гломерулна филтрация (GFR) по отношение на телесната повърхност. Съгласно това, хронична бъбречна недостатъчност е налице, ако коефициентът на гранулация е спаднал под стойността от 60 ml/min/1,73 m². Понякога ограничената GFR може да бъде предшествана от повишена екскреция на албумин, така че албуминурията също е типичен симптом. Предпоставка за поставяне на диагнозата обаче е, че споменатите промени се откриват повече от три месеца.

Бъбреците - повече от просто отделяне на урина

Най-малката функционална единица на бъбреците със силно кръвоснабдяване е нефронът, образуван от бъбречно тяло и прилежащите бъбречни каналчета (тубули). От своя страна бъбречното тяло се състои от куп съдове (гломерул) и околна капсула (капсула на Боуман). Средно човешкият бъбрек има около един милион нефрони.

Ултрафилтрацията на кръвта към първичната урина се извършва в гломерулите. Скоростта на гломерулна филтрация (GFR) описва обема на първичната урина, произведена от двата бъбрека за единица време. Тя е около 120 ml/min при здрав възрастен. Това означава, че около 175 литра първична урина преминават от гломерулите в тубулите на ден (= 1440 минути). Оттам около 99 процента от първичната урина постепенно се връща в кръвта, включително

  • Йони (особено Na +, Cl -, K +, Ca 2+, Mg 2+, PO4 3–, HCO3 -) и макронутриенти (особено глюкоза, аминокиселини и протеини) чрез активна реабсорбция,
  • Поливайте чрез пасивна реабсорбция, така че действителното отделяне на урина на ден да е около 1,5 до 2 литра.

В обратна посока метаболитните продукти на тялото (напр. Пикочна киселина, урея, креатинин, амоняк) и чужди вещества (напр. Лекарства и техните метаболити) попадат от кръвта в тубулите.

Следователно една от задачите на бъбреците е

  • осигуряване на течна хомеостаза,
  • елиминиране на метаболитни крайни продукти и чужди вещества и
  • съвместното регулиране на електролитния и киселинно-алкалния баланс чрез абсорбиране въз основа на нуждите.

В допълнение, бъбреците синтезират различни физиологично важни вещества:

  • Еритропоетинът се произвежда в голяма степен (85-90%) през бъбреците. Гликопротеинът е важен като растежен фактор за образуването на еритроцити от стволови клетки.
  • Калцитриол (1,25 (OH) 2 -витамин D3) се хидроксилира главно в бъбреците от 25 (OH) -витамин D3. Той е от съществено значение за костната минерализация.
  • Ренин. Той стимулира много ефективна система за повишаване на кръвното налягане: системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Като протеаза, ренинът се отделя от ангиотензин I от неактивния ангиотензиноген, който от своя страна се превръща в силно вазоконстриктиращ ангиотензин II от ангиотензин конвертиращия ензим (ACE).

Нарастващо разпространение

Двата бъбрека обикновено са засегнати от хронична недостатъчност. Според Германското общество по нефрология (DGfN), около десет процента от европейското население страда от „хронично бъбречно заболяване“ (ХБН), като спектърът варира от лека до крайна фаза на бъбречна заместителна терапия. Още през 2007 г. американско проучване показа, че разпространението на хроничните бъбречни заболявания в периода 1999 до 2004 г. е по-високо, отколкото в периода 1988 до 1994 г. Тази разлика се обяснява - поне отчасти - с повишеното разпространение на рисковите заболявания захарен диабет и хипертония. Към днешна дата в Германия няма изчерпателен регистър за ХБН в цялата страна.

Рисков фактор за метаболитен синдром

Не само първичните бъбречни заболявания могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност, но и системни заболявания, които причиняват вторично засягане на бъбреците (вж. Таблица 1). Като част от проект за осигуряване на качеството в бъбречно-заместителната терапия (диализа и трансплантация) причините, довели до хронична бъбречна недостатъчност при пациенти, са регистрирани в Германия между 1994 и 2007 г. Данните показват, че делът на първичните заболявания като гломерулонефрит или интерстициален нефрит е намалял през този период, докато бъбречните увреждания от високо кръвно налягане и особено захарен диабет са се увеличили. Следователно хората с метаболитен синдром - „квартет“ на затлъстяването, нарушения на липидния метаболизъм, нарушено усвояване на глюкозата и високо кръвно налягане - също имат значително по-висок риск от хронично бъбречно заболяване.

Острата бъбречна недостатъчност има и други причини

Причините за хронична бъбречна недостатъчност трябва да бъдат разграничени от причините за остра бъбречна недостатъчност (ANV), изброени по-долу, напр. Б.:

  • предбъбречна ANV: поради недостиг на обем (с загуба на кръв) или свързана със сърдечно-съдовата система (с шок, остра сърдечна недостатъчност);
  • интраренален ANV:
    - остра тубуларна некроза, причинена от лекарства (контрастни вещества, химиотерапевтични средства), при сепсис, полиорганна недостатъчност или мултиплен миелом;
    - остър интерстициален нефрит, причинен от вируси (CMV, EBV) или от лекарства (НСПВС, рифампицин, пеницилини, цефалоспорини);
  • Postrenal ANV: запушване на долните пикочни пътища (тумор на пикочния мехур, уретерален камък).

Освен че причиняват остра бъбречна недостатъчност, лекарствата са свързани и с развитието на хронична бъбречна недостатъчност, когато се приемат дълго време. Професионалната асоциация на германските интернисти (BDI) предупреждава, че парацетамолът може да увреди бъбреците с дългосрочна доза 2 × 500 mg на ден.

Временно обезщетение

Унищожен нефрон не се заменя, т.е. H. че останалите нефрони трябва да компенсират тази загуба: медиирана от ангиотензин II, има повишен кръвен поток и повишаване на налягането в гломерулите, както и увеличаване на зоната на филтриране поради хипертрофия. Съответно тубулите също хипертрофират. Ако обаче тези компенсаторни възможности бъдат надвишени, бъбречната функция непрекъснато намалява. Хистологичният признак на хронично увреждане на нефрона е гломерулосклероза; клинично, протеинурията е очевидна поради повишената пропускливост за протеини.

Типично: микроалбуминурия

Особено за диабетната нефропатия е характерна албуминурия (по-късно протеинурия), бавно нарастваща в продължение на много години, без придружаваща хематурия. Следователно Националните насоки за здравеопазване препоръчват пет години за диабетици тип 1 след поставяне на диагнозата и за диабетици тип 2 по време на поставяне на диагнозата

  • оценката на скоростта на гломерулна филтрация (GFR),
  • микроскопското изследване на урина за еритроцити, левкоцити и албумин,
  • определянето на коефициента албумин-креатинин.

Екскрецията на албумин между 30 и 300 mg/g се счита за умерено повишена и се нарича микроалбуминурия. Това откритие обаче само по себе си не съответства на диабетната нефропатия, тъй като може да възникне и независимо от диабета: не е необичайно микроалбуминурията да корелира с ендотелната дисфункция на артериалните кръвоносни съдове извън бъбреците, което е свързано с други възпалителни параметри, като повишена стойност на CRP в серум (С-реактивен протеин; измерим с hs-CRP тест).

От друга страна, вече може да има нарушена бъбречна функция, дори без изразена екскреция на протеин. При дългосрочни наблюдения GFR е спаднал под 60 ml/min/1,73 m 2 при половината от пациентите без предшестваща микроалбуминурия. - Пенестата урина при уриниране е показател за протеини в урината.

Балансирайте чрез по-малко реабсорбция

Резултатът от нарушената бъбречна функция е натрупване на собствени метаболитни продукти на тялото и чужди вещества, като лекарства, в кръвта. Серумните концентрации на вещества, които са гломерулно филтрирани, но не са тубуларно реабсорбирани (като креатинин), зависят пряко от скоростта на гломерулна филтрация. Повишените серумни нива се появяват, когато около 60 процента от бъбречната тъкан са се провалили.

Веществата с тубулна реабсорбция или секреция, като калий или фосфат, могат да имат нормална серумна концентрация дори при намалена GFR, тъй като намалената GFR се компенсира от намалена реабсорбция или повишена секреция. Някои вещества показват нормални концентрации до спад в GFR до около десет до 20 процента, напр. Б. натрий и вода.

Натоварва върху сърцето

В случай на краен стадий на бъбречна недостатъчност с по-малко от един литър урина на ден, трябва да се очаква хиперкалиемия. Възможни симптоми са брадикардия, парестезия (изтръпване) или замайване; ако стойностите са много високи, съществува риск от аритмия до сърдечен арест включително. Активираната система ренин-ангиотензин-алдостерон с високо кръвно налягане (бъбречна хипертония) и намалената екскреция на натрий и вода също са сърдечно-съдови стресори при хронична бъбречна недостатъчност. Отокът на краката не е необичайно, а в краен случай дори белодробен оток.

Хиперкалиемията се насърчава от метаболитната ацидоза, която се проявява при тежка бъбречна недостатъчност - ако GFR падне под 30 ml/min/1,73 m 2, бъбреците вече не са в състояние да елиминират протоните, които се появяват по време на ежедневния протеинов метаболизъм. Други признаци на персистираща метаболитна ацидоза са стомашно-чревни симптоми като гадене, повръщане и загуба на апетит.

Неврологични нарушения

Нервната система може да бъде засегната и в напреднал стадий на бъбречна недостатъчност - измерима чрез по-бавна скорост на нервна проводимост или променени мозъчни вълни в ЕЕГ. Възможните симптоми са:

  • Нарушения на паметта и концентрацията,
  • Умора, проблеми със съня,
  • зрителни халюцинации, дезориентация,
  • Сърбеж, парене, мускулни спазми или слабост,
  • Когнитивни нарушения.

Намаляване на инкреторната бъбречна функция

Тъй като бъбреците произвеждат различни физиологично важни вещества, хроничната бъбречна недостатъчност също оказва влияние върху кръвообразуването и метаболизма на костите:

  • Бъбречна анемия: Поради намаленото производство на гликопротеиновия хормон еритропоетин, който служи като „стимулант на еритропоезата” (ESA), пролиферацията и диференциацията на еритроцитите от прогениторните клетки се осъществява само в ограничена степен. За да се влошат нещата, продължителността на живота на еритроцитите се намалява, когато се увеличи съдържанието на урея в кръвта (в резултат на бъбречно заболяване). Симптомите на бъбречната анемия са повишен сърдечен ритъм, задух, замаяност, лоша концентрация и намален капацитет за упражнения. Типичен симптом е така нареченият кафе-о-лайт цвят на кожата (анемична бледност плюс отлагане на урохроми).
  • Бъбречна остеопатия: Когато бъбречната функция намалява, тялото има на разположение по-малко калцитриол (витамин D), така че абсорбира твърде малко калций ентерално. Резултатът е намаляване на съдържанието на калций в костите, което води до болки в костите, мускулите и ставите и не на последно място по-чести фрактури на костите. Освен това се намалява отделянето на фосфат; тъй като фосфатът свързва свободния калций в кръвта, той изостря хипокалциемията.

Терминален етап с уремия

Скоростта на гломерулна филтрация е определяща за разделянето на бъбречната недостатъчност на пет етапа (табл. 2). В етап I (GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m 2) пациентите най-вече нямат симптоми, свързани с бъбреците и серумните нива на креатинин все още са нормални. В терминален стадий V (GFR ≤ 15 ml/min/1,73 m 2) обаче пациентите трябва да бъдат редовно диализирани.

Още на етап IV (GFR 15-29 ml/min/1,73 m 2) съществува риск от уремичен синдром поради неадекватната или липсваща функция на детоксикация. Това означава симптоми на отравяне, причинено от уремични токсини като урея, креатинин, пикочна киселина, хипурова киселина или азотен оксид. Пациентите често страдат от терапевтично резистентен сърбеж и ентероколитни оплаквания. Уремията може също да причини перикардит, който ясно се чува със стетоскопа като "перикардно триене".