Венозен застой дерматит
Стазисният дерматит е често срещано възпалително състояние на кожата, което засяга долните крайници при пациенти с хронично заболяване на периферните вени и хипертония. Стазисният дерматит обикновено засяга пациентите средна възраст и възрастни хора. Рядко се появява преди петото десетилетие от живота, с изключение на пациенти с венозна недостатъчност, получена поради операция, травма или тромбоза. Стазисният дерматит е първото кожно последствие от венозна недостатъчност и може да предшества по-тежки състояния като венозна язва и липодерматосклероза.
Стазисен дерматит, известен също като застойна екзема, гравитационен дерматит, стазисна екзема и варикозна екзема, се отнася до кожни промени, които настъпват на крака в резултат на застой на кръв поради недостатъчно венозно връщане.
Дефицитната възвръщаемост е резултат от повишено налягане в капилярите, което причинява екстравазация на течности и клетки и натрупване в периваскуларните тъкани. Червените кръвни клетки се метаболизират, а хемосидеринът, продуктът на храносмилането, освобождава желязото, което се отлага в тъканите.
Кожата придобива кафяв цвят с течение на времето, изтънява, става атрофична и губи естественото си смазване. Космените фоликули изчезват и се появяват пукнатини и раздразнения. С течение на времето тези незначителни лезии стават врати за патогени в подкожната тъкан, което води до развитието на заразени язви, с жълти отлагания, сърбеж, болка, придружена от масивен оток на прасците и вторичен перилезионен или отдалечен обрив. Язвите могат да бъдат повърхностни или дълбоки в апоневротичните равнини, с неблагоприятна прогноза.
Лечението може да се състои в прилагане на кремове на основата на кортикостероиди, епителизатори, съдови и епидермални трофи, заедно с използването на еластични чорапи и системна антибиотична и вазодилататорна терапия.
Причини и рискови фактори
Стазисният дерматит е пряка последица от венозна недостатъчност. Дефицитната функция на дълбоката венозна клапна система на стъпалото причинява венозен рефлукс и дълбоката система в повърхностния венозен рефлукс, причинявайки венозна хипертония. Загубата на клапна функция може да е резултат от зависими от възрастта структурни промени или екзогенни фактори като травма, която може сериозно да промени функцията на повърхностната венозна система, хирургическа интервенция (тотална артропластика на коляното, венозно оголване, използване на сафенозната вена за коронарен байпас). Механизмът, чрез който венозната хипертония причинява възпаление на кожата при стазисен дерматит, е изследван от десетилетия и са предложени няколко теории.
Първите етиологични теории за възпаление на кожата при венозна недостатъчност са фокусирани върху оксигенирането на тъканите на долните крайници. Смята се, че некомпетентна венозна система води до натрупване на кръв във венозни езера, намален поток и по този начин намалена оксигенация в дермалните капиляри. В тази теория се смята, че ниското съдържание на кислород в тази кръв води до лезии на хипоксия на горната кожа. Теорията за хипоксия/застой е елиминирана чрез демонстриране на високи нива на оксигенация при тези пациенти.
Извършени са и други целеви изследвания за ролята на микроциркулацията на долните крайници в патогенезата на кожните лезии, дължащи се на венозна недостатъчност. Смята се, че повишеното хидростатично венозно налягане се предава на дермалните капиляри, което води до загуба на течности и клетки чрез вазодилатация и хиперпропускливост. Тази висока пропускливост позволява на макромолекулите, като фибриноген, да избягат през перикапиларната тъкан; той се полимеризира до фибрин и причинява образуването на фибринова мантия около дермалните капиляри. Това би послужило като бариера за дифузията на кислород, водещо до тъканна хипоксия и увреждане на клетките. Феноменът на образуване на фибрин е демонстриран и при по-тежки заболявания като венозна язва. Тези мантии на фибрин не се откриват при язви, различни от венозна хипертония. Предполага се, че ниската кожна фибринолитична активност допринася за образуването на тази бариера.
Образуването на фибрин заедно с ниска фибринолиза причинява дермална фиброза, която е характерният признак на стазисния дерматит. Активираните левкоцити стават пленници във фибрин и периваскуларно пространство, освобождавайки възпалителни медиатори, които допринасят за възпалението и фиброзата.
Въпреки че не е толкова разпространен като рак на кожата, дерматофитоза или ксероза, стазисният дерматит засяга значителна част от по-възрастното население. Има малко по-голямо предимство при жените, поради стреса, причинен от бременността върху венозната система на долните крайници, много жени се оплакват от по-ранни симптоми и по-тежки нарушения на функцията на венозната клапа. Рискът от развитие на стазисен дерматит се увеличава с всяко десетилетие от живота; при възрастни хора на 70 години това е над 20%.
Знаци и симптоми
Пациентите със стазисен дерматит обикновено се представят с коварен сърбеж, който засяга единия или двата долни крайника. Кафявият цвят на кожата е ранен признак на стазисен дерматит и може да предшества появата на симптомите. Средният глезен е най-често засегнат, като симптомите прогресират до увреждане на растението или подколенната област. Пациентите могат да съобщават за анамнеза за оток на долните крайници, влошен от локомотиви и подобрена почивка и повдигане на крайниците, повтарящ се тромбофлебит, целулит на краката, травма или локална хирургия.
Фактори, които влошават периферния оток (застойна сърдечна недостатъчност, дългосрочна хипертония с диастолна дисфункция), често се срещат при пациенти със стазисен дерматит. Някои антихипертензивни лекарства (като амлодипин) могат да увеличат отока на краката и да предизвикат появата на стазисен дерматит.
Физическо изследване
Локалният преглед на пациента при стазисен дерматит разкрива плаки и еритематозни плаки, лющене и екзема, засягащи долните крайници. Медиалното лице на глезена е най-често силно засегнато, тъй като е слабо васкуларизирана зона в сравнение с останалата част от пациента. В напреднали случаи на стазисен дерматит, възпалението може да бъде периферно и да прогресира до коляното, което се нарича еритродермия в чорап. Гръбната страна на стъпалото може да бъде засегната в тежки случаи.
Кожата, засегната от стазисен дерматит, може да има същите промени, наблюдавани при други екзематозни състояния. Тежкото, остро възпаление може да причини ексудативни плаки. Некроза на мастната тъкан - липодерматосклерозата може да бъде много болезнена. Тези случаи на остро, дълбоко възпаление могат да бъдат трудни за разграничаване от целулит или възлов еритем. Всъщност стазисният дерматит е най-често срещаното състояние, при което пациентите са хоспитализирани с погрешна диагноза на целулит.
Вторичната инфекция може да доведе до образуването на миелицерични кори поради счупени бактериални или кандидозни мономорфни пустули. При дългосрочни лезии може да възникне лихенификация и хиперпигментация като последица от хроничен сърбеж и сърбеж. Хроничният стазисен дерматит може да има промени като втвърдяване на кожата, които могат да прогресират до липодерматосклероза с класическия обърнат външен вид на бутилка шампанско на долния крайник.
Друга особеност, наблюдавана при стазисния дерматит, е развитието на лилави плаки и възли по краката и гръбното лице на стъпалото. Тези лезии често страдат от болезнена язва и могат да бъдат клинично трудни за разграничаване от класическия сарком на Капоши. Този клиничен аспект доведе до наименованието на състоянието: сарком на псевдо-Капоши или акроангиодерматит.
Стазисният дерматит често се развива с типични кожни промени за пациенти с венозна недостатъчност: оток, разширени вени, хиперпигментация, атрофични плаки (бяла атрофия) и дифузно кафяво оцветяване, представляващи дълбоко отлагане на хемосидерин (от разградени екстравазирани еритроцити). Тези хронични промени продължават независимо от активността на стазисния дерматит.
Диагностична
Лабораторни изследвания: Кръвните тестове обикновено не са полезни за контролиране на стазисния дерматит, освен при пациенти, които подозират целулит или сепсис. Пациентът със стазисен дерматит и тромбофлебит трябва да оцени коагулационната функция.
Рентгенологични изследвания/Доплер може да бъде полезно. При пациенти с остро начало на стазисния дерматит или при млади пациенти е показано изследване на динамиката на дълбоката венозна циркулация. Проучването на венозен доплер може да покаже дълбока венозна тромбоза или тежка венозна клапна недостатъчност поради бивша тромбоза. Разбира се, последствията от недиагностицирана остра или подостра дълбока венозна тромбоза могат да бъдат катастрофални.
Хистологично изследване: Кожната биопсия, макар и рядко показана, показва остър или подостър дерматит с периваскуларен възпалителен инфилтрат, епидермални гъби, серозен ексудат, люспи и корички. Хроничните лезии могат да имат епидермална акантоза с хиперкератоза. Дермата се характеризира с дълбоки дермални агрегати на сидерофаги чрез улавяне на хемосидерин от разградени еритроцити. Дермалните капиляри често са разширени.
Лечение
Компресионна терапия:
Въпреки че са направени многобройни проучвания за лечение на венозни язви, няма контролирани проучвания за изследване на лечението на стазисен дерматит. Избраната терапия се основава на подобряване на ефектите от локалната венозна недостатъчност, най-често чрез използване на компресионна терапия. Оценяването на периферната артериална циркулация на пациента (клинично или чрез доплер изследване) е важно преди да се препоръча компресионна терапия, добавянето на натиск към нарушена артериална циркулация може да увеличи клаудикацията и да изложи пациента на риск от исхемично увреждане.
Локална терапия:
Локалното лечение на стазисния дерматит има много общо с лечението на други форми на остър екзематозен дерматит. Овлажняващите лезии могат да бъдат лекувани с влажни компреси, с изсушаващи антисептици. Локалните кортикостероиди обикновено се използват за намаляване на възпалението и сърбежа при остри форми, перилезионните кортикостероиди със средна сила като триамцинолонов маз обикновено са ефективни.
Тези с висока потентност не се препоръчват, тъй като върху хронично възпалена кожа те могат да увеличат риска от системно усвояване, а предизвиканата атрофия на кожата може да предразположи към улцерация. Освен това продължителната употреба на локални стероиди може да доведе до намалена ефикасност на стероидите, феномен, известен като тахифилаксия. Системните кортикостероиди не са част от лечението на стазисния дерматит, въпреки че може да са необходими при тежки случаи на генерализирана самоизток.
Инхибитори на калциневрин, нестероиди; такролимус и пимекролимус могат да бъдат полезни при контрола на стазисния дерматит. Въпреки че тези теми са одобрени само за атопичен дерматит, доказано е, че те са ефективни при множество дерматози, реагиращи на стероиди. Тъй като нямат риск от атрофия на кожата и тахифилаксия, те имат потенциала да се превърнат в ценни агенти при лечението на хронични дерматози като стазис дерматит.
Предотвратяване и контрол на инфекциите:
Инфекцията на стазисните дерматитни лезии става проблематична, когато се използват локални кортикостероиди, които увеличават податливостта към инфекции. Отворените ожулвания и ерозии трябва да се лекуват с локален антибиотик, като бацитрацин или полиспорин. Очевидният повърхностен импетиго трябва да се лекува с локален мупироцин или системен антибиотик, с активност върху стафилококи и стрептококи (диклоксацилин, цефалексин, левофлоксацин).
Култивирането и тестовете за чувствителност към антибиотици са важни, когато има съмнение за суперинфекция поради резистентност към метицилин. При имунокомпрометирани пациенти може да е необходим по-широк антибиотичен спектър. Дълбокият целулит винаги трябва да се лекува с перорални и интравенозни антибиотици. Некротизиращата фасция трябва да бъде рядко усложнение.
Усложнения при лечението - алергичен контактен дерматит:
Развитието на контактен дерматит е проблематично при лечението на пациенти със стазисен дерматит. Хроничното възпаление на кожата при използване на множество локални лекарства често причинява контактна сенсибилизация като усложнение. Пациентите трябва да бъдат посъветвани да не прилагат локални средства без съвет от лекар.
Някои от най-често срещаните алергени, участващи в стазисния дерматит, включват локалните антибиотици неомицин и бацитрацин. Засегнатите пациенти могат да станат чувствителни към гумените продукти, намиращи се в някои еластични задни части. Алергията към локални кортикостероиди, макар и необичайна, е състояние, което влошава стазисния дерматит. Показано е, че продуктите на базата на триклозан имат нисък риск от сенсибилизация при тези пациенти. Контактният дерматит трябва да се подозира при всеки пациент, чието клинично състояние се влошава въпреки подходящото лечение.
Дългосрочна терапия:
Хирургична терапия:
Стазисният дерматит, свързан с артериовенозна фистула или некомпетентни перфориращи вени, може да реагира на лигиране на съдове. Стазисната пигментация, причинена от съхранението на хемосидерин, е трудна за лечение и не се разрешава дори когато стазисният дерматит е добре контролиран от локална терапия.