Увреждане на мускулите при ревматоиден артрит

Мускулите са засегнати при повечето пациенти с RA. Мускулна слабост и атрофия се отбелязват при поне 75% от пациентите. Причината за тези симптоми е намаляване на мускулната активност­болка поради болки в ставите и особено контрактурите им. Тази причина обаче не може да се счита за единствена. Още през 1873 г. J. Paget пише, че мускулната атрофия при RA е пропорционална на­рационалността не е толкова ограничение на движенията, колкото е изразено­болка.

Почти век по-късно J. De Andrade (1968) експериментално доказва, че мускулната атрофия при животни с артрит­по-тежка от тази, причинена от обездвижване. За същото­Има чести клинични наблюдения относно бързо развиваща се амиотрофия при тежък РА. В същото време темпото на неговото развитие е по-бързо, отколкото при конвенционалното обездвижване, особено след като в такива случаи общият обхват на движение често остава значителен.

Следователно, основните причини за мускулната патология при пациенти с РА трябва да се имат предвид както ограничаването на мускулната активност, така и катаболния ефект на възпалението.­процес (вероятно медииран от ефекта на интерлевкин-1 и тумор некрозис фактор, произведен от mac­фаги). Последното може значително да се влоши от съпътстваща треска, често увреждане на апетита, ирационално­хранене (по-специално бедно на протеини).

Несъмнено при редица пациенти всъщност има ревматоиден миозит, който обаче в повечето такива случаи има много малко клинично значение. За неговата диагностика решаващата роля играе комбинацията от мускулно независими болки (особено в комбинация с болка при палпация, респ.­мускули), повишаване на нивото на кръвта на "мускулната" фер­цент (трансаминази, алдолази и особено креатин фосфокиназа) и възпалителни промени по време на хистологично изследване­изследването на мускулни биопсии.

Интерпретация на биопсични данни извън контекста на клиничната и биологичната­химичните индикатори трябва да бъдат много внимателни. Мик­роскопският анализ на мускулната тъкан често разкрива с­съдови промени и клетъчни инфилтрати, формално съответстващи­съответстваща на идеята за възпаление, при лица без мускулна патология. Възможно е да говорим за реакция на преходни физиологични промени (по-голямо натрупване на mo­млечна киселина и др.).

Мнението за относителната специфичност за RA на така наречения полимиозит нодоза, който е нодуларна клетка­филтрати с диаметър 1-2 mm, обилно разпръснати в ендомизий и перимизий и състоящи се от натрупвания на лимфоцити и плазма­клетки, в редки случаи - мастоцити, неутрофили и еозинофили. L. Sokoloff и сътр. (1950) показа, че подобно­промени са наблюдавани при 56% от пациентите с RA, при 29% от пациентите с неревматични заболявания и при 23% от здравите.

Добре дефинираният синдром на миозит при пациенти с РА е рядък. От­много по-често се среща при ревматоиден васкулит, един­Въпреки това, в тези случаи (с локализация на васкулит в мускулите) клиничното му значение обикновено е малко. Следователно, специален в­teres причинява наблюдението на Г. Н. Жуковская (1987) на пациент с класически серопозитивен и ерозивен РА (без васкулит), при който миозит за дълго време­валидирани върху ставните прояви, че правилната диагноза­носът е доставен повече от година по-късно.