Успехът на ин витро оплождането при пациенти с чревна ендометриоза - научен
Писане от Zita Kaszás
Ендометриозата е естроген-зависимо хронично възпалително заболяване, засягащо жени в репродуктивна възраст, проявяващо се с хронична тазова болка и дори безплодие. [1]
Ендометриозата е заболяване, при което ендометриалните клетъчни възли се появяват в тялото на пациента на място, различно от вътрешната обвивка на матката. Тези извънматочни лезии могат да бъдат описани предимно в таза, но могат да се наблюдават в перитонеума, пикочния мехур, яйчниците, фалопиевите тръби и в екстремни случаи дори в гръбначния стълб [1] [2].
Причини за образуването му
Понастоящем причината за ендометриозата е неясна. Той е широко известен и спусък, базиран на наблюдение, може да бъде т.нар ретрограден менструален феномен. [1] Според тази идея малка част от ендометриума, отделен по време на менструация, навлиза в таза през фалопиевите тръби и се утаява вградено. Смята се, че процесът е причинен от неправилни ритмични контракции на маточната мускулатура и получената разлика в налягането позволява необичаен поток на течност.
Появиха се и други идеи, които да оправдаят развитието на ендометриоза в допълнение и да използват ретроградна менструална теория. [1]. Една такава теория е теорията за имплантацията на стволови клетки на ендометриума, която по същество е разширена форма на горната теория. Прогениторните клетки на ендометриума са способни да се вграждат ектопично по двойки с мезенхимни стволови клетки, използвайки ретроградна менструация.
В случай на ендометриоза на сакрутеринни връзки може да се приеме аномалия в развитието на тръбата на Мюлер, съответно тяхното непълно затваряне. В този случай, по време на развитието на плода, анормалната диференциация на тръбите на Мюлер може да позволи клетъчна миграция в задната част на таза, като по този начин се гарантира адхезия на ендометриалните клетки към сакрутеринните връзки.
Коеломатичната метаплазия е независима и все още подкрепяна теория за ендометриоза на яйчниците. В този случай епителът на целома, който също покрива яйчниците, и серозните клетки на перитонеума могат да станат ендометриални след метапластична трансформация.
Ендометриозата обаче вероятно има и генетичен произход, тъй като заболяването е по-често при двойките майка-дъщеря (не само при хората, но и при други примати), отколкото при нормалната популация [3].
Генетичните проучвания свързват няколко гена с ендометриозата, като най-новите генетични проучвания идентифицират генетичния запас на общо над 17 000 пациенти, за да идентифицират 14 геномни области, 3 от които идентифицират целеви гени. [4]
Понастоящем обаче ендометриозата не може да бъде обявена за генетично заболяване [1]. Много фактори на околната среда в резултат на промени в начина на живот допринасят значително за нейното развитие. Те включват предишно менархе, съкращаващи цикли, заседнал начин на живот и, например, повишена консумация на алкохол.
Диагноза
Понастоящем медицинските образни процедури не позволяват надеждна цялостна диагностика на ендометриоза, напр. с помощта на ултразвук или ЯМР. Понастоящем диагнозата на ендометриозата е възможна само след хистологично изследване след хирургична резекция. Няколко изследователски групи обаче работят по разработването на неинвазивна диагностична процедура, която може да се използва за диагностициране на заболяването дори след обикновена кръвна проба [5].
Понастоящем ендометриозата може да бъде класифицирана в 4 етапа. Не е задължително етапите да корелират със степента на болка, описана от пациента, или със самото безплодие. За класификацията на етапите е разработена система за точкуване [6], която отчита размера и разположението на ендометриозните възли в тялото. В случая на I. ст, могат да бъдат описани малко малки възли, близо един до друг, докато в IV. ул. и може да се наблюдава многоорганно засягане, с по-големи възли до 3 см и кисти на яйчниците (така наречените шоколадови кисти). Въпреки това, безплодието може да съществува вече на 1-ви век, ако ендометриозните плаки причиняват белези и запушване на фалопиевите тръби поради хронични възпалителни процеси.
Дълбоко инфилтрираща (проникваща в перитонума по-дълбока от 5 mm) ендометриоза, обикновено се появява като единичен възел, с диаметър по-голям от 1 cm, се наблюдава в везикутеринната кухина и в долната част на чревния тракт около 20 cm. Чревна ендометриоза, проява на дълбоко инфилтрираща ендометриоза. [7] В литературата се съобщава, че чревната ендометриоза засяга 3,8% до 37% от жените с ендометриоза. [8]
Връзка между хирургичните процедури и плодовитостта
Понастоящем на безплодни пациенти с чревна ендометриоза се препоръчва да се подложат на чревна хирургия, преди да започнат процедури за ин витро оплождане (IVF). [9] Тази практика се основава на няколко публикации, публикувани през 90-те години [10] [11], които показват, че процентът на бременност след лапаротомия се е увеличил до 50% в популацията от пациенти. Тези изключителни резултати вече са оспорени.
По-късно, с развитието на хирургичните техники, е описано, че (чревната) ендометриоза може да бъде лекувана чрез лапаротомия, а също и лапароскопски. Последната процедура не само позволява на пациентите да се възстановят по-бързо, но също така показва по-високи стойности на клиничната честота на бременност в месеците след операцията и в 75% от случаите може да настъпи спонтанна бременност. Сравнявайки двете хирургични процедури, след лапароскопски (LSK) операции стойностите на бременността варират от 34 до 53,3%, докато при пациентите, подложени на лапаротомия, тази стойност варира от 23,5 до 39,4%. Резултатите, без изключение, идват от ретроспективни проучвания и рецензионни статии и през годините не само хирургическите техники, но и лечението на безплодието значително се подобриха. [8]