Уртикария: Стандарти в диагностиката и терапията

Д. Пол

Стандартите за диагностика на уртикария се променят в детайли само от години и се връщат по принцип към изследванията на Illig и Paul (Illig, 1980; Illig и Paul, 1984). В допълнение към многобройни публикации, диагностичната процедура се предлага в монография под формата на алгоритъм (Paul, 1991, 1992), както и в PC-съвместима версия на дискета (Paul, 1993).

Въпреки че процедурата за изпитване се е променила малко през последните години, има нови възможности за интерпретация на констатациите, след като разпознахме феномена на увеличаване на ASA при хранителни алергии (Möller and Paul, 1996).

Сега наблюдаваме явлението ASA увеличаване на хранителни алергии при 4 пациенти. Алергените в тези случаи са слънчогледови семки, бира, лук и магданоз (табл. 1).

Принципът е един и същ във всички случаи: Сенсибилизация към алергените, открити при тест за убождане и RAST, води само до леки лигавични реакции при провокационния тест по смисъла на "алергия от форма-фруста". Всички пациенти също понасят ASA без никаква реакция до максималната единична доза от 1000 mg. Съвместният прием на алерген и ASA обаче доведе до екстремно засилване на симптомите от непосредствен тип до анафилактични шокови реакции.

Или повишената абсорбция на алергените от ASA, или понижаването на прага на чувствителност на мастоцитите може да е причина за това явление (Möller and Paul, 1996). Клинично феноменът на уголемяване на АСК се проявява в три случая като остро обостряне на уртикария и оток или шок на Квинке и в един случай като алергичен ринит в резултат на случайно поглъщане на двата компонента (Таблица 1).

Все още може да се приложи принципът, че изясняването на уртикарията трябва да се основава по подходящ начин на хода на заболяването.

Смятаме обаче, че има смисъл да се предприемат диагностични стъпки дори при остра уртикария, особено ако са посочени очевидни причини като храна, лекарства или отрова от насекоми. В миналото също се оказа важно да се търсят инфекции в пикочните пътища, червата или дихателните пътища в случай на тежки остри заболявания на уртикария (табл. 2). Същото се отнася и за диагностиката на повтарящи се пшенични атаки. Тук трябва много внимателно да се следва анамнезата и да се разгледа феноменът на увеличаване на ASA (табл. 2).

Необходими са най-мащабни диагностични усилия за изясняване на хроничната уртикария (табл. 2). След картофено-оризовата диета, докато външният вид стане ясен, следва орално провокиране с АСК, индометацин, оцветители за храни и консерванти (табл. 3).

В същото време извършваме „съпътстващи“ прегледи, които разбираме като основен алергологичен тест с използване на кожни тестове за убождане, изключване на физическа уртикария и така нареченото фокусно търсене. Откриването и унищожаването на Helicobacter pylori също е част от програмата в продължение на няколко години, въпреки че досега не сме виждали връзка с колонизацията и лечението на този зародиш и изцелението на уртикария (Becker, Paul, 1997).

Около 45% от нашите пациенти реагираха на ASA в теста за провокация през устата и около 25% на индометацин, докато всички други вещества с непоносимост причиняваха обостряния на пшеницата много по-рядко (Illig and Paul, 1984; Paul and Greilich, 1991; Tab. 4). Наричаме това явление „реакция на непоносимост“ и същевременно подчертаваме, че веществата с непоносимост не са важни за задействане на ежедневните обостряния на хроничната уртикария, а че те демонстрират само механизъм.

Тези изречения могат да бъдат обосновани, ако се вземе предвид и явлението ASA уголемяване. В същото време трябва само да се направи хипотезата, че в организма присъства „присъщ“ алерген (напр. Червата) (Фиг. 1).

Тогава големи количества алерген водят до хронична уртикария, която изчезва като част от диагнозата (картофено-оризова диета) или спонтанно, тъй като концентрациите на алергена са по-ниски.

Доза ASA малко след появата на болестта е пълна, увеличава останалия алерген отново и води до плъзгане на пшеницата, което считаме за положителна провокация на ASA. В течение на месеци и години, съдържанието на алерген в организма може да спадне толкова далеч, че администрацията на ASA вече не може да предизвика реакция, която вече описахме в по-ранна публикация (Paul, Geipel, Möller, 1994).

Въз основа на тази интерпретация провокацията на ASA може да се разглежда и в контекста на непосредствена алергия от типа и моделът на инхибиране на метаболизма на арахидоновата киселина не би трябвало да се използва като обяснение във всеки случай (вж. Schlumberger, 1980).

Принципът на терапията с уртикария бързо се обяснява. Модерният и доста селективен ? и по този начин малко странични ефекти? Блокерите на хистаминовите Н1 рецептори са доста ефективни и безопасни при лечението на много уртикария.

Глюкокортикостероидите са почти винаги ненужни и необходими само за кратко време при много тежки и остри форми. Особено важно е да се отбележи, че интравенозното приложение на кортикостероиди обикновено изчезва много бързо и ефектът им често отшумява скоро. Този ефект може да се избегне, ако се прилага перорална доза едновременно с парентералното приложение.

В повечето случаи на остра и хронична уртикария обикновено са достатъчни антихистамини. Днес се предлага цяла гама от съвременни H1 блокери, всички от които имат голямото предимство пред традиционните препарати, че не развиват никакви успокояващи странични ефекти (табл. 5). Наскоро на пазара се появи нов антихистамин от тази група, фексофенадин. Той е метаболит на терфенадин и не е необходимо да се метаболизира в организма, за да се превърне в активната форма. Следователно, когато приемате фексофенадин, не може да има взаимодействия с азолови противогъбични средства и макролидни антибиотици и натрупване с нежелани и сериозни сърдечни явления.

По принцип обаче всички антихистамини изискват кратка фаза на насищане, докато развият пълната си сила. По принцип този максимален ефект обикновено се проявява на втория ден от употребата. От това следва, че пълният антихистаминов ефект се проявява само ако лекарството се приема редовно. Нередовен прием "ad hoc", само когато сърбежът е силен, може да доведе само до неоптимални резултати (фиг. 2).

Освен това трябва да се има предвид, че болестите на уртикарията очевидно представляват много нехомогенна група от нарушения, които могат да имат различни тригери, различни патомеханизми и по този начин различен спектър от медиатори. Това обяснява вариацията между отделните индивиди в отговора на различни антихистамини при различни хора. Следователно би било нагло, че всички форми на уртикария трябва да реагират еднакво добре на един Н1 блокер.

H1 блокерите могат да имат добър ефект върху заболяването, само ако H1 рецепторите също участват в значителна степен в развитието на болестта (Фиг. 3).

Ако еднократната употреба на H1 блокери не е достатъчна, в отделни случаи се препоръчва използването на "класически" и "нечисти" антихистамини, които засягат едновременно и други рецепторни групи (вж. Фиг. 3). В някои случаи може да бъде полезно да се комбинират различни антихистамини или да се прилагат Н1 блокери и Н2 блокери едновременно (вж. Illig и Paul, 1980). Въпреки всички напредъци в лечението на уртикария в медицината, не бива да се забравя, че освен рецептата, разговорът с пациента е много важен. Пациентите не трябва да имат чувството, че на тях се гледа като на „досаден проблем“, от който човек би искал да се отърве бързо, като предписва все повече лекарства.

Адрес на автора:

Професор доктор. мед. Еберхард Пол
Главен лекар в клиниката по дерматология в клиниката в Нюрнберг-Норд
Академична болница за обучение на Университета в Ерланген-Нюрнберг
Flurstrasse 17
D-90340 Нюрнберг