Уязвими поколения (2) - Ефекти, модулиращи хормона Бела Дарвас

Споделяне

Последвайте ни или се свържете с нас тук!

(Ниска цена на агрохимизация № 27)

НА Фигура 69 нека да разгледаме елементите на хормоналната регулация, които мога да предприема не само в детайли, но само в скица.

Фигура 69: Елементи на хормонална регулация

Бележки: ACTH - адренокортикотропен хормон; CRH - кортикотропин-освобождаващ хормон; FSH - фоликулостимулиращ хормон; GH - хормон на растежа; GHIH - соматостатин; GHRH - соматолиберин; GnRH - гонадотропин-освобождаващ хормон; HCG - човешки кориогонадотропин; HPL - човешки плацентарен лактоген; LH - лутеинизиращ хормон; LTH - лактотропен хормон; PIH - допамин; Т3 - 3,5,3'-тиодотиронин; Т4 - тироксин; TRH - тиролиберин; TSH - хормон, стимулиращ щитовидната жлеза.

Предварително се желаят някои общи забележки относно хормономодулиращите ефекти. Такива ефекти показват силна възрастова и полова зависимост. Плодът/ембрионът и развиващият се организъм реагират по различен начин (постембрионално развитие), а възрастният реагира по различен начин. Ефектът се забавя във всички случаи, така че в повечето случаи не могат да се очакват бързи реакции. В нашата среда/храна сега най-често срещаме различни смеси, вероятно с противоположни ефекти, които могат да отслабят, но и да се засилят взаимно (синергизъм). Произведеният от соя фитоестроген (генистеин), например, обикновено е такова съединение, което е замесено в превенцията на рак на простатата. Ракът на простатата е два пъти по-често сред афроамериканските мъже, отколкото сред белите. Някои отдават това на появата на соя в диетата на белите. Епидемиологичните проучвания показват повишаване на честотата на рак на простатата с хлорпирифос, фонофос *, кумафос *, форат *, перметрин * и бутилат *. От тях хлорпирифосът все още може да се използва в Европа днес. (Активни вещества, маркирани с *, вече не могат да се използват в Унгария.)

Веществата, модулиращи хормона, не следват задължително връзката доза/ефект, т.е. те могат да се отклоняват от него. Ефектите могат да се отнасят не само за третираното поколение, но и за т.нар те могат да имат трансгенерационен ефект, където те също могат да повлияят на поколението на потомството чрез епигенетични последици като метилиране на ДНК (например бисфенол А) и ацетилиране на хистон. Тези разследвания току-що започнаха.

Фигура 70: Болести, свързани с хормоналната модулация по възраст и пол (обяснение на текста в справка)

Ефектите върху плода засягат двата пола и може да се спомене вътрематочно ограничаване на растежа (IUGR) (Фигура 70). При момчетата често се споменават заболявания на тестикуларната недостатъчност (криптохоризъм - напр. DES, фталати, DDT *, PCB) и нарушения на уретрата (хипоспадия - напр. DES, фталати, винклозолин *). Явлението забавяне на растежа на пениса (микропенис) (напр. DES, PCB, дикофол *) също може да бъде изброено тук (вж. Болест yu-cheng), което е придружено от по-ниска стойност на IQ. При пре-пубертаните, ранното адренергично производство (адренархе) на надбъбречната кора може да възникне и при двата пола, което води до ранна поява (фанархе) на косата на ветрилата и при двата пола. При младите момичета ранното развитие на гърдите (телархе - като фталати) може да бъде причинено от повишаване на нивата на естрадиол. В тези случаи проблемът е във времевото забавяне на явлението.

В юношеството преждевременната секреция на гонадотропин-освобождаващ хормон (гонадархе) води до ранно развитие, което варира в зависимост от пола. Юношеските хормонални нарушения водят до ранна/късна менструация (напр. DDT *, PFOA) и синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ - напр. Бисфенол А, фталати). При подрастващите момчета незрелите тестиси (тестис пубис), но и ранните тумори на тестисите са сериозни предупредителни признаци.

В зряла възраст може да се развие частичен дефицит на сперматозоиди (олигоспермия), което може да доведе до безплодие при мъжете. Туморните видове включват тестикуларни (напр. ПХБ) и простатни тумори (напр. Бисфенол А). При жените причините за гърдата (напр. DES, TCDD, PCDF, линдан *), яйчниковите и вагиналните тумори (напр. Аденокарцином - DES) се считат за нарушени хормонални среди, ендометриална дисфункция (ендометриоза - напр. TCDD, PCDF, фталат)., HCH *, mirex *; Фигура 115), което може да завърши с рак на ендометриума.