Учебна карта Sem 3 (2)
Сем 3 (2)
Подробности
| 172 карти |
| 2 учащи |
| Немски |
| университет |
| 22.01.2016 г./16.07.2019 г. |
| Няма информация |
Управление на папки за семестър 3 (2)
Изберете папките, към които искате да добавите или премахнете „Sem 3 (2)“
28. Извършете обща и специфична медицинска история и физически преглед за даден пациент с жлъчнокаменна болест, документирайте находката и я разграничете от нормалните находки (1, медицинска история)
Камъните в жлъчния мехур и жлъчните пътища са често срещани състояния
Клинично
О: Безшумни камъни в жлъчката в носачи без камъни (3 от 4)
Симптоматични камъни в жлъчката при жлъчнокаменна болест със симптоми (1 от 4)
Основният симптом при симптоматична жлъчнокаменна болест: жлъчна колика
Типични билиарни колики:
Коликоподобна болка (подобно на вълната увеличение и намаляване) от 15 минути до 5 часа, локализация в дясната и средната горна част на корема, облъчване на гърба и дясното рамо, може да бъде придружено от гадене, оригване или силно изпотяване (вегетативни симптоми)
може да бъде придружено от преходна жълтеница (камък в жлъчния канал)
В допълнение към типичните жлъчни колики: Често също неспецифични оплаквания в горната част на корема (също и с различни други коремни заболявания)
Натиск/чувство за ситост в дясната горна част на корема, метеоризъм, непоносимост към някои храни и напитки (мазнини, пържени, газове, кафе, студ)
Знакът на Мърфи: Внезапно, свързано с болката спиране на дълбоко вдъхновение, след като изпитателят е натиснал палпиращата ръка в областта на жлъчния мехур по време на издишване (все още не е болезнено)
Анамнез:
Типична история на камъни в жлъчката: 5-6xF: женски, четиридесет, справедливи, дебели, плодородни, семейни
Типична анамнеза на билиарни колики с облъчване на болката, диференциация на колики от коремна болка по други причини (постоянна болка при панкреатит например) + придружаващи вегетативни симптоми
Ukurs черен дроб: жлъчен мехур, преглед (2)
Клиничен преглед: Систематичен: IPPA
Проверка: Жлъчният мехур рядко се увеличава с патология, напр. В случай на свързано с тумор нарушение на оттичането на жлъчката, причинено от издутината на бакуса, разпознаваема жълтеница
Перкусия: Болка при перкусия на коремната стена като индикация за остър корем, особено в случай на потупваща болка в областта на жлъчния мехур, трябва да се има предвид холецистит с евентуална перфорация
Палпация: Обикновено жлъчният мехур не може да се палпира и няма чувствителност към натиск
Значително уголемяване, твърда еластичност и не е болезнено до осезаемо + едновременна жълтеница: знак на Counvoisier (индикация за тумор на жлъчните пътища)
Признаците на Мърфи: Локализираната нежност в жлъчния мехур при вдъхновение е показателна за холецистит
Аускултация: оценка на жлъчния мехур няма принос, само индиректно в случай, например, на перфориран жлъчен мехур и признаци на перитонит с паралитичен илеус
Фокусирана анамнеза:
Вид болка, честота, местоположение, облъчване
Задейства се от следи от храна с високо съдържание на мазнини
5-6F?
Жълта кожа, тъмна урина, обезцветени изпражнения
Клиничен преглед: инспекция, въпрос за жълтеница, преглед на корема (инспекция, болка под налягане, знак на Мърфи/локално защитно напрежение в горната част на корема, аускултация)
1. Опишете развитието и ефектите на метаболитен синдром на патофизиологична основа
+ 2. Назовете и задайте конкретната информация, която се очаква в случай на метаболитен синдром в анамнезата и констатации от физикалния преглед
Коремното затлъстяване е също толкова рисково, колкото и диабетът за ИМ
Метаболитен синдром: съвместна поява на сърдечно-съдови рискови фактори като нарушен глюкозен толеранс/DM II, дислипидемия (HDL ниска, TG висока, LDL неотносима, независима) и тип хипертония с коремно затлъстяване
Основната причина беше наличието на инсулинова резистентност
=> Синдром X, синдром на инсулинова резистентност
Кохорта, възраст, пол,
=> Жените, засегнати почти два пъти по-често, проява във времето
Различни определения
IDF'05: Инсулинова резистентност, нисък HDL, хипертония, висок TG, централно затлъстяване, непоносимост към глюкоза (диабетът все още е включен в други)
=> 1. Централно (коремно/висцерално) затлъстяване: обиколка на талията
Етническа принадлежност, ИТМ> 30
ЕС: M> 94cm, F> 80cm
и 2. поне още два от следните критерии
TG> 150 mg/dl, HDL 130/85, повишена плазмена глюкоза на гладно/диагностициран DM II> 100 mg/dl
Други компоненти: хиперурикемия, нарушена фибринолиза, хиперандрогенемия при жените
Излишък на инсулин, липиди в кръвта, хипертония, DMII => метаболитно разстройство
=> Повишаване на адхезията на кръвни клетки, съдов тонус, съдова пропускливост, склонност към съсирване => съдово заболяване
=> Сърдечно-съдови пациенти с висок риск!
Причини: Мастна тъкан като ендокринен орган => хипоталамус, черен дроб, панкреас, мускули, съдове
Възпаление: IL6, TNFalpha
Липопротеинова липаза, ангиотензиноген => хипертония
FFS, резистин, лептин => атерогенна дислипидемия
Лактат => DMII
Инхибитор на плазминогенов активатор1 => тромбоза
Адипонектин, адипсин => атеросклероза
Инсулинова резистентност: нарушение на липидния метаболизъм, нарушение на метаболизма на глюкозата/СД, наднормено тегло/затлъстяване, акне, хирзутизъм/андрогенна алопеция, нарушение на менструалния цикъл/безплодие
Инсулинова резистентност: Намален биологичен отговор на ендогенен + екзогенен инсулин => Вече не може напълно да развие своя ефект върху/в целевите клетки
Инсулин -> глюкозна хомеостаза, липидна хомеостаза, PBS, пролиферация/диференциация, апоптоза => инсулиновото действие е генетично инхибирано в задната част на сигналната каскада
3. Извлечете основите на медицинската диагностика, терапия и грижи в случай на метаболитен синдром (1)
Толерантност към инсулин D, затлъстяване D
IR/IS измерване: Евгликемична хиперинсулинемична глюкозна скоба
IVGTT, тест за толерантност към инсулин, OGTT, HOMA + други индекси
OGTT с БГ и инсулин
Нормално: BG инсулинова резистентност на гладно много преди DM
Akanthosis Nigicans Benigna: Тъмно обезцветяване на шията
Централно затлъстяване
ИТМ:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Разпределение на телесните мазнини: обиколката на талията корелира пропорционално на процента висцерална мастна тъкан
=> Най-прост антропометричен индекс за оценка на интраабдоминалното затлъстяване => Измерване на обиколката на талията, тясно корелирано с директно измерване на IAA с помощта на CT/MRI
Измерване на обиколката на талията: около голия корем точно над тазобедрените кости, нанесете лентата плътно, но не притискайте кожата, успоредно на пода, в средата между илиачния гребен и долния ребреен ръб от всяка страна, пациентът трябва да бъде отпуснат и да издиша
Причини: Увеличено снабдяване с енергия, особено в западните страни
Едва ли е свързано с упражнения AT, без упражнения AT: намаляване на затлъстяването III => консервативното лечение е неуспешно, промяната в поведението е трудна
Пристрастие: изкривяване на енергийния баланс
Ограничение на храната: намаляване на консумацията на енергия (с изключение на психични заболявания)
Преяждане => Няма увеличаване на консумацията на енергия
=> Едва ли има някакви защитни механизми за избягване на затлъстяването, еднопосочния натиск на околната среда по отношение на преяждането и липсата на физически упражнения: Обезигенна среда
размер на талията
Дислипидемия D + T, тип хипертония D + T, непоносимост към глюкоза T половина (3)
Дислипидемия:
Лечение на LDL, дори ако не е свързан рисков фактор
Съотношение LDL/HDL: 5 висок риск от CVR
Дислипидемия при DM: повишаване на TG, намаляване на HDL
Независимо от това: LDL
Основна цел на терапията tdem: понижаване на LDL: Най-добър ефект
Освен това: понижаване на TG (40M,> 50F)
Регулирайте LDL според риска
Без риск: 190mg/dl
Умерено: Резултат 1-5%: 10: Сърдечно-съдов риск
Целеви стойности: Препоръка: директно медикаментозно лечение със SBP> 160mmHg, целеви стойности: 140mmHg
RAS блокерите могат да бъдат предпочитани, избягвайте при пациенти с диабет
Комбинация от антихипертензивна терапия: тиазиди, AT1 блокери, калциеви антагонисти, ACE инхибитори, бета блокери => Няма комбинация от ACE инхибитори и AT1 блокери!
Нарушение на толерантността към глюкозата
Целева стойност между 6,5 и 7,5-8% HbA1c
Мотивация на пациента: Доста ниска
Хипогликемия: По-висока
Продължителност на заболяването: Увеличение -> По-скоро по-високо (риск от хипогликемия)
Продължителност на живота: колкото по-кратък, толкова по-висок
Важни съпътстващи заболявания: Много: По-високи (хипогликемия, инфаркт => аритмия)
Съдови усложнения: по-високи
Ресурси, система за поддръжка: колкото по-малко, толкова по-високо
DPP4 инхибитори, приложение на GLP1 -> плазмената глюкоза намалява, секрецията на инсулин се увеличава, секрецията на глюкогон намалява => изпразването на гените намалява => апетитът, намалява консумацията на храна, загуба на тегло => повръщане, диария, гадене, коремна болка
ПЕЩЕРА: панкреатит
Глюкозна непоносимост, второ полувреме (4)
Инхибитори на SGLT2: Физиологични: глюкозата се реабсорбира в проксималните и дисталните тубули => няма глюкоза в урината
Блокиране на SGLT2: екскреция на глюкоза, стойността на кръвната захар спада
Лекарства:
Метформин: Намалява инсулиновата резистентност в мускулите и черния дроб
Суфонилурейните + глиниди повишават секрецията на инсулин
Тиазолидиндиони: По-ниска инсулинова резистентност в мускулите
DPPIV инхибитори + инкретинагонзити: повишават секрецията на инсулин, намаляват инсулиновата резистентност в черния дроб
SGLT2 инхибиторите намаляват бъбречната абсорбция на глюкоза
Метформин: по-ниска кръвна захар, загуба на тегло, GI странични ефекти, предотвратяване на крайни точки (смъртност, странични заболявания)
Сулфонилурейни продукти: понижаване на кръвната захар, висок риск от хипогликемия, наддаване на тегло
Глинид: понижаване на кръвната захар, риск от хипогликемия, евентуално наддаване на тегло
Тиазолидин: понижаване на кръвната захар, евентуално задържане на бета клетки, силно наддаване на тегло: оток, HI, фрактури => увеличаване на крайните точки => няма повече приложение!
DPPIV инхибитори: понижаване на кръвната глюкоза, поддържане на бета клетки, вероятно, вероятно загуба на тегло, предотвратяване на крайни точки
Агонисти на инкретина: понижаване на кръвната захар, евентуално поддържане на бета клетки, значителна загуба на тегло, GI, панкреатит
Инхибитори на SGLT2: намаляване на BG, загуба на тегло, урогенитални инфекции, намалени крайни точки
Мултифакторна терапия при DM II
Гликемия, артериална хипертония, начин на живот, дислипидемия
Избягване на диабетни вторични заболявания (макро + микроангиопатии)
Интензивна терапия, постепенна промяна в поведението + фармакотерапия + строги цели => Значително по-добър резултат от конвенционалния според указанията
=> Промяна в начина на живот + намаляване на теглото, полезно за профилактика на СД
Терапия на липиди в кръвта и хипертония за намаляване на сърдечно-съдовите събития
Многофакторната, агресивна терапия на известните фактори на атеросклероза изглежда разумна
4. Опишете хранителното разстройство (), свързано със затлъстяването
Хиперфагово хранително разстройство, преяждане, паша, нощно хранене, сладко хранене
Разстройство на храненето в хиперфаги: Приемане на енергия> Загуба на енергия
Преяждане: преяждане във връзка с чувство на глад, поне над 6 месеца поне 2 дни/седмица, консумация на големи количества за кратко време, много бързо хранене, хранене до дискомфортно чувство => отвращение, срам
Нощно хранене: Станете за него през нощта
Паша: Малки порции през целия ден => без чувство за ситост => прекомерно снабдяване с енергия
5. Назовете взаимодействието между храненето и био-психологическите аспекти ()
Храненето като регулатор на афекти, социални аспекти, награда
Хранително поведение, повлияно от афекти и околна среда => Награда: Мотивация
=> Променени условия на живот, генетични и метаболитни заболявания по-скоро подчинени
Центрове за мотивация в мозъка: среден мозък, Ncl Accumbens
=> Разрушаване на връзката с мотивационния център => Загуба на апетит
Дори при малформация на ендорфин
Увеличение на затлъстяването: преяждане/прекомерно хранене, недохранване (бързо хранене), реклама на вкусни сладки и мазни храни, липса на редовно хранене, липса на упражнения (заседнала работа, кола, асансьор, телевизия.)
6. Обяснете контрола на централното чувство на ситост, като използвате примера на взаимното инхибиране на неврони, продуциращи невропептиди Y (NPY) (увеличаване на приема на храна) и неврони, продуциращи проопиомеланокортин (POMC) (инхибиране на приема на храна) в ядрото arcuatus на хипоталамуса
Хипоталамус под таламуса на III вентрикул
Рострална -> Каудална: Преоптична, Инфундибуларна, Млечна
Преоптични/предни: Suprachiasmaticus (Carciadian ритъм), Supraopticus (Magnocellular), Paraventricularis (Magno- и parvocellular)
Mammillary: Mammillaris medialis, Lateralis: Wernicke енцефалопатия, N Задна: температура
Infundibular: Ncl Arcuatus (infundibularis при хора) на III вентрикула
=> Регулиране на приема на храна (+ в Ncl Solitarius на мозъчния ствол)
Ncl Dorsomedialis (освобождаващи хормони), ventromedialis ("център за ситост"), страничен хипоталамус ("център на глада")
Основна област: Производство на NPY/AGRP: Инхибира POMC, инхибира себе си, инхибира CRH/TRH, насърчава орексин/MCH основни области
POMC/CART: Насърчава се от високи нива на глюкоза в кръвта (ATP) => Инхибира NPY, насърчава CRH/TRH, инхибира орексин/MCH
CRH/TRH: Излъчва перифер ACTH + TSH
Орексин, MCH, инхибиран от високите нива на глюкоза в кръвта, периферната и мозъчната проводимост
Орексин: Не участва основно в приема на храна
NPY: 36 AS дълъг неутротрансмитер от хипоталамуса (nucleus arcuatis, paraventricularis), действа върху NPY рецепторите, стимулира апетита, инхибира физическата активност, играе важна роля в централната интеграция на периферните орексигенни сигнали
POMC: Предшественик протеин, експресиран в предната част на хипофизната жлеза, в хипоталамуса и в мозъчния ствол, разделен на алфа MSH, бета MSH, гама MSH, ACTH и бета ендорфин, взаимодейства с рецептора на меланокортин 4, функционира чрез разделени продукти, но също така инхибира приема на самата храна
7. Представляват централната пептидергична регулация на приема на храна
+ 8: Присвояване на функцията на периферните пептиди (инсулин, лептин, грелин, CCK) при регулиране на приема на храна
Лептин: мастна тъкан, стомах, мозък
=> Инхибира приема на храна, дългосрочно регулиране на телесното тегло, свързва се с лептиновия рецептор
Затлъстяване: по-високи нива на лептин, намалена чувствителност към лептин
Грелин: 28AS, октанилова група на Ser3, лиганд на GRLN R
Когато стомахът не е пълен, грелинът се освобождава от X/A-подобни клетки => основен източник
Нивото на грелин в плазмата се увеличава по време на гладуване, намалява след прием на храна
=> Стимулира приема на храна, като активира N Arcuatus по дозозависим начин
Дезацилгрелин: Няма октанилова група => Не свързва GRLN R
неактивен грелин => ефекти върху репродукцията, растежа на туморни клетки, сърдечно-съдови функции, прием на храна
=> Инхибира действието на грелин => противник?
Холецистокинин: Ендокринните I клетки на тънките черва, действат чрез CCK1 + 2 рецептори периферно и централно, освободени от мазнини и протеини в дванадесетопръстника
Стимулира жлъчния мехур и екзокринната функция на панкреаса, инхибира изпразването на стомаха и приема на храна
PYY: От ендокринни L клетки на тънкото и дебелото черво, мозъчния ствол, 2 основни форми и 2 рецептора, инхибира приема на храна, стомашната подвижност, абсорбцията на електролити
Плазмените нива на PYY се повишават след хранене, падат по време на гладуване
Несфатин 1: Полипептид в хипоталамуса, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
24-часово гладуване: Намаляване на експресията на NUCB2, ген на предшественика на nesfatin1
Непрекъснато централно приложение на NUCB2 антисенс олигонуклеотиди => стимулиране на приема на храна + увеличение на телесното тегло => физиологична роля на нестастин 1 като модулатор на приема на храна
произвежда се главно в стомаха в X/A-подобни клетки, кръвта може да премине през мозъчната бариера
PYY3-36: Инхибира NPY
Gherlin: Популяризира NPY
Лептин: Инхибира NPY, насърчава POMC
Инсулин: Инхибира NPY, насърчава POMC
CCK/OEA => Afference Vagus => Инхибира вагуса
CRH/TRH -> гръбначен мозък -> насърчава симпатиковия нерв -> инхибира синтеза на хормони
Орексин, MCH: Насърчава парасимпатиковия -> Насърчава синтеза на хормони
Часове/минути: Грелин, инсулин, CCK
Лептин: месеци, дългосрочна хомеостаза => йо-йо ефект
PYY: посредник
Еволюционно към приема на храна, вместо към инхибиране?
Увеличаване на приема на храна: NPY, AGRP, хормон, концентриращ меланин, орексин/хипокретин, герлин
Инхибиране на приема на храна: меланокортин, CART, лептин, инсулин, CCK, OEK, PYY