Тетанус, непростимо заболяване или фатален изход
Тетанусът, чиито първи описания датират от древността, е заболяване с разпространение в световен мащаб. Честотата му варира в широки граници в зависимост от степента на развитие на страната и възрастта на пациентите. Поради невротропния екзотоксин, синтезиран от Clostridium tetani, на теория той може да бъде напълно избегнат чрез изчерпателна програма за ваксинация и чрез подобряване на хигиенните условия.
Тази „непростима болест“ обаче засяга около милион души годишно и се характеризира със смъртност, варираща от 0,1 на 100 000 в западните страни до 28 на 100 000 в развиващите се страни.
Причинител
Clostridium tetani (известен преди като бацил на Николай) е спороносен Грам-положителен бацил, строго анаеробен, присъстващ в почвата, където се задържа безкрайно благодарение на спорите си (в някои области, наречени „тетанигени“ е доказано, че 40% от почвата проби, съдържащи C. tetani). Зародишът присъства и в изпражненията и храносмилателния тракт на коне, говеда и хора, както и в прах и вода. Той навлиза в тялото чрез лезии (замърсени рани, отворени фрактури, ухапвания, хронични язви, рани от рани, изгаряния) или процедури, извършени с недостатъчна асептика (чревна хирургия, инжекции, извършени с нестерилно оборудване, акушерство).
Неговата патогенна сила е свързана с токсин, тетаноспазмин, освободен от автолиза на бактериите. Самите бактерии остават локализирани в точката на влизане, няма разпространение на сепсис. В повечето случаи бацилът вече не се намира по време на събирането. Хипербаричният кислород унищожава 99,9% от клетките, спорите се унищожават за 20 минути при 121 ° C в автоклав.
Токсинът е много имуногенен и причинява образуването на антитоксин, неутрализиращ и утаяващ антитела. Имунният отговор се засилва с адюванти (стипца). Токсинът може да бъде детоксикиран и трансформиран в анатоксин, който запазва своята имуногенност непокътната.
Епидемиология
Рядко в развитите страни, благодарение на ваксинацията (честота от 0,7 случая на милион жители във Франция), това заболяване, което се подлежи на уведомление, е често срещано в развиващите се страни, където представлява една от десетте водещи причини за смъртност (1 милион случая годишно) (2.4).
В развитите страни рисковите групи са възрастните субекти, които не са или са лошо ваксинирани (от 39 случая, възникнали през 1996 г., 80% са на възраст над 70 години и 62% не са получили пълна ваксинация), носители на хронични рани (разширени язви), исхемична гангрена - 72% от случаите при жени) (4). Леталността е била 24% във Франция през 1996 г., като смъртността нараства значително с възрастта. Разпределението на случаите по месеци на хоспитализация показва сезонен пик през юни, юли и август.
В останалата част на света цялото население е изложено на риск поради липсата на ваксинация. Тетанусът на новороденото (чрез разделяне на въжето с замърсен материал) представлява около половината от фаталните случаи. Това е втората водеща причина за детска смъртност сред предотвратимите с ваксина болести. Други чести причини, освен замърсени рани, особено в селските райони, където се практикува традиционна медицина (глинени лапи), са интрамускулни инжекции и усложнения след раждането или след аборт.
Ваксинационни програми (5)
Тъй като резервоарът на патогена е наземна, не можем да се надяваме да унищожим тетануса. Самото заболяване не е имунизиращо, като времето за контакт с токсина е твърде кратко, за да предизвика синтеза на специфични антитела. Следователно единствената ефективна превенция се състои в индивидуална ваксинация, обхваната за цялото население.
Според данните на СЗО обхватът на ваксинацията срещу тетанус (осигурен от комбинираната ваксинация срещу дифтерия-тетанус-коклюш) варира в Европа от 60% (Италия) до 100% (Унгария). Във Франция 97% от населението е обхванато от пълна ваксинация (три инжекции). В Африка, с няколко забележителни изключения (Малави: 95%, Гамбия: 96%, Гвинея: 81%), обхватът на имунизацията не надвишава 75%. В някои други страни (Конго, Чад, Мавритания, Сиера Леоне, Нигер) по-малко от една трета от населението е ваксинирано. Следователно сме далеч от пълната защита срещу тази „непростима болест“, по-специално по отношение на неонаталния тетанус, който би могъл да бъде избегнат чрез ваксинация на майки.
Тетанусната ваксинация, която осигурява близо 100% защита, се основава на пречистения токсоид, концентриран и адсорбиран върху минерален адювант. Двете основни ваксини, предлагани във Франция, придават определен имунитет при две инжекции с интервал от поне месец с бустер на една година. Всяко последващо инжектиране (дори няколко десетки години по-късно) води до вторичен тип отговор. Ваксината се прилага интрамускулно или подкожно. Не знае противопоказания. Добре се понася, често се комбинира с дифтериен токсоид (DT), коклюшна ваксина (DT-coq) или полиомиелит (DT-coq polio или Tetracoq).
Във Франция се препоръчва следната схема на ваксинация (6):
- от 3 месеца: DTCP-Hib (хемофилен грип тип В), 3 инжекции с интервал от един месец.
- от 15-18 месеца: DTCP-Hib бустер.
- на 5-6 години: DTP напомняне.
- на 11-13 години: DTP-coq бустер.
- на 16-18 години: 4-ти DTP бустер.
- от 18 години: напомняне на всеки 10 години.
Ако тетанусът не представлява проблем за общественото здраве в развитите страни, годишната поява на няколко десетки случая в популация в риск (възрастни жени с хронични рани) ни насърчава да имаме предвид тази диагноза и да практикуваме превантивно лечение в най-малка степен съмнение.
Патофизиология
Заразяването започва с въвеждането на спори на Clostridium tetani в тялото чрез счупване на кожата. След това, под въздействието на фактори, понижаващи редокс потенциала (свързани микроби, исхемия), спорите, открити в анаеробни условия, ще покълнат и ще се върнат в бактериалната форма, която произвежда тетанусни токсини in situ. След това невротоксинът или тетаноспазмът, отговорен за заболяването, достига до централната нервна система по два начина (1,2):
Хематогенният път е случаят на генерализиран низходящ тетанус.
Ретроградният нервен път е възходящ тетанус. Токсинът се движи нагоре по аксоните на алфа моторните неврони до невро-мускулните окончания (което може да причини локализирана парализа на този етап), след това нервните стволове, вентралните корени и сивото вещество на предните рога на костния мозък. Следователно при тази форма инкубационният период е обратно пропорционален на разстоянието, разделящо входната порта от централната нервна система.
Токсинът се свързва с ганглиозидите, блокира инхибиторния приток към алфа моторните неврони, инхибира освобождаването на GABA (гама амино маслена киселина) и причинява повишено освобождаване на ацетилхолин и намалена активност на холинестеразата. Това води до спастична парализа и хиперреактивност към свързани стимули. Вегетативната нервна система също е засегната, като депресията в производството на катехоламин води до ортосимпатикова хиперактивност.