Терапията на Паркинсон Донесете витамините! SpringerLink
Дългосрочното приложение на леводопа за лечение на болестта на Паркинсон също има метаболитни последици, които могат да насърчат смъртта на невроналните клетки. Ето защо някои експерти препоръчват редовно заместване на витамини на своите пациенти.
Обосновка за витамините
Натрупването на хомоцистеин, който има относително дълъг полуживот, може да бъде противодействано чрез прилагането на донори на метилова група. След това трансферът на метилова група води до метаболизъм на хомоцистеин до метионин. Витамин В6, витамин В12 и фолиева киселина могат да се считат за носители. Мюлер вече е успял да покаже, че такова приложение на витамин всъщност предотвратява по-нататъшно повишаване на нивата на хомоцистеин при продължителна терапия с леводопа [3]. В допълнение, хомоцистеинът се разгражда чрез необратим синтез, зависим от витамин В6, до цистеин, който от своя страна е от съществено значение за синтеза на глутатион. Глутатионът е най-ефективната система на тялото за елиминиране на свободните радикали, подчерта Мюлер. Поради това високата консумация на глутатион и ниското ниво на свободен цистеинил глицин и цистеин са признак на оксидативен стрес. Всъщност приложението на 200 mg леводопа/карбидопа показва намаляване на цистеина [4].
Неговото заключение за практиката. "Препоръчайте смесен препарат от витамин В или 5 mg фолиева киселина на ден, както по време на бременност, на вашите пациенти със синдром на Паркинсон, които се лекуват с леводопа или дуодопа. Друг полезен ефект е, че полиневропатиите поради дефицит на витамин В също ще изчезнат. "
Пазете се от загуба на тегло!
Не само дефицитът на витамини може да бъде проблематичен за пациенти с болестта на Паркинсон. Има тенденция към загуба на тегло, което в случай на хронично заболяване може също да допринесе за заболеваемост и смъртност. Загубата на тегло над средното изглежда дори премоторна проява на синдрома на Паркинсон и се появява, въпреки че пациентът се опитва да абсорбира повече енергия [5]. Това вероятно се дължи на променените свойства на чревната абсорбция, обясни професор Фабиан Клостерман, Клиника по неврология в Charité в Берлин. Основната причина може да бъде свързана със заболяване вегетативна синуклеопатия. Всъщност телата на Lewy се натрупват в ентеричните нервни клетки, както по-късно в мозъка. Само в по-късните стадии на заболяването изглежда, че повишената консумация на енергия, свързана с болестта, играе роля за по-нататъшната загуба на тегло.
Но ятрогенните ефекти върху хранителния статус също играят роля: високите дози леводопа изглежда засилват свързаната със заболяването тенденция към загуба на тегло. В едно проучване дневната доза леводопа или допаминергична доза на kg телесно тегло е в отрицателна корелация с индекса на телесна маса [6]. Като допълнителни доказателства Klostermann цитира, че след операция за дълбока мозъчна стимулация често може да се наблюдава значително увеличаване на теглото, което в допълнение към антидискинетичните ефекти може да бъде причинено и от ефекта на спестяване на леводопа. Той препоръчва проследяване на теглото, клиничните признаци на невропатия (като признак на дефицит на витамин В), както и нивата на витамини от група В, фолиева киселина и хомоцистеин, за да може превантивно да се противодейства на свързаните с тях проблеми след терапия с леводопа.
литература
Jost W et al. Akt Neurol 2013; 40: 1-3
Müller T, Muhlack S. J Neural Transm. 2009; 116: 1253-6