Свръхекспресията на PPARβ в Т лимфоцитите увеличава дела на γδ Т лимфоцитите в

Клинично хранене и метаболизъм

Добавете към Мендели

увеличава

Въведение и цел на изследването

Затлъстяването води до увеличаване на провъзпалителните клетки, което причинява хронично възпаление на мастната и системната тъкан, което води до развитие на инсулинова резистентност и диабет тип 2. Провъзпалителните клетки използват главно глюкоза като източник на енергия, докато противовъзпалителните клетки имат метаболизъм на оксидолипиди. Доказано е, че е възможно да се промени съдбата на определени имунни клетки чрез промяна на техния метаболизъм. PPARβ е транскрипционен фактор, който действа върху метаболизма на клетките чрез насърчаване на окисляването на липидите. Целта на това проучване е да се провери дали чрез насърчаване на метаболизма на оксидолипидите в Т лимфоцитите чрез свръхекспресията на PPARβ е възможно да се намали възпалението на мастната тъкан в контекста на затлъстяването.

материали и методи

Генерирахме модел на мишка, свръхекспресиращ PPARβ специално в Т лимфоцити (Tg T-PPARβ), използвайки системата Cre-Lox. 12-седмични мъжки мишки (16 Tg T-PPARβ и 17 Lck-CRE контроли) са хранени с диета с високо съдържание на мазнини (60% от калориите от липиди) в продължение на 16 седмици. Тестовете за толерантност към инсулин и глюкоза се провеждат съответно на 11 и 13 седмица от диетата. В деня на жертването на мишките се екстрахират стромални клетки от подкожната и епидидималната мастна тъкан и имунните клетки се маркират и анализират чрез поточна цитометрия. Повторна мярка Anova или непараметрични тестове бяха използвани за статистически анализ на резултатите.

Резултати

Теглото на мишките Tg T-PPARβ е намалено с 8% в сравнение с контролните мишки в края на диетата (р

Декларация за връзки от интерес

Авторите декларират, че нямат връзки на интерес.

Референции (0)

Цитирано от (0)

Препоръчани статии (6)

Метаболитно възпаление и инсулинова резистентност: Съвременни познания

Инсулиновата резистентност се характеризира с прогресивно увеличаване на инсулинемията поради нарушена инсулинова сигнализация в ключови метаболитни органи като бялата мастна тъкан, мускулите и черния дроб. Един от централните механизми, водещ до развитие на инсулинова резистентност, е нискостепенното хронично възпаление, наречено също метаболитно възпаление или „метавъзпаление“. Последното се индуцира от хранително натоварване, провокиращо кръстосано говорене между хипертрофирани адипоцити и макрофаги, секретиращи възпалителни цитокини. Тези цитокини, но също така и наситени мастни киселини, чрез свързване със съответните им рецептори, дават активиране на NFκB-медиираната транскрипция на провъзпалителни гени и инхибиране на инсулиновия рецепторен път, чрез стимулиране на каноничните киназни инхибитори на NFκB киназа β ( IKKβ) и Jun N-терминална киназа (JNK). Други вътреклетъчни компоненти участват в метаболитното възпаление като ендоплазмен ретикулум и оксидативен стрес, като по този начин усилват това явление. Тук разглеждаме молекулярните аспекти на метаболитното възпаление, сближаващи се с инсулинова резистентност, и обсъждаме потенциалните терапевтични интервенции, насочени към възпрепятстване на възпалението и следователно предотвратяване на инсулинова резистентност.

Антихипертензивни фитокомплекси с доказана ефикасност и добре установена употреба: Начин на действие и индивидуална характеристика на активните съставки

Хипертонията се превърна във водещия рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания в световен мащаб. Обикновено се предлага конвенционално фармакологично лечение, както след диетични промени, така и заради начина на живот. В този преглед представяме антихипертензивните свойства на фитокомплексите от тринадесет растения, отдавна широко използвани в етномедицините и през последните години все по-често оценявани за тяхната активност in vitro и in vivo, също и при хора, в сравнение със синтетичните лекарства, действащи върху същите системи. Тук се фокусираме върху демонстрираните или предложени механизми на действие на такива фитокомплекси и на техните съставни части, за които е доказано, че оказват сърдечно-съдови ефекти. Описани са почти седемдесет фитохимикала и е обобщена научно обоснована подходяща литература, публикувана до момента. Прегледът подчертава терапевтичния потенциал на тези природни вещества при лечението на „високо нормално кръвно налягане“ или „хипертония от етап 1“, наречен така според най-новите европейски и американски насоки и като добавка в по-напредналите етапи на хипертония, но се нуждае от допълнително валидиране чрез засилване на клиничните изпитвания.

Ефектът на метилфенидат върху апетита и теглото

Метилфенидатът е лекарство, което се предписва все по-често, но ефектът му върху теглото и апетита остава слабо дефиниран.

Извършено е търсене на проучвания, публикувани в PubMed без ограничение на езика или годината на публикуване, като се използват следните термини: „метилфенидат“; „Тегло“; "Апетит".

Метилфенидатът причинява синаптично увеличение на допамин и норепинефрин, след като блокира транспортерите на тези два моноамина във фронталната кора и островния лоб. Вътремозъчната активност на метилфенидат е замесена в дисрегулацията на апетита чрез неговия ефект, вероятно стимулиращ чувството на отвращение, за което е отговорен островният лоб. Потискащият апетита ефект на метилфенидат е показан в предклинични проучвания, въпреки че дозите и пътищата на приложение на това лекарство се различават при животните и хората. По време на първите три до шест месеца лечение клиничните проучвания показват, че метилфенидатът намалява теглото на децата и юношите, които го получават, поради намаляването на апетита, което генерира, с тенденция към кривата на теглото. и юноши няколко години по-късно.