Свръхчувствителност към НСПВС - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по алергология

Автор: Професор доктор. мед. Питър Алтмайер

енциклопедия

Последна актуализация на: 18.07.2020

Синоним (и)

определение

Нестероидните противовъзпалителни лекарства са сред най-често предписваните фармацевтични продукти в световен мащаб и представляват около 10% от глобалните продажби на аптеки (Wedi B 2017).

По принцип всички НСПВС могат да предизвикат широк спектър от видове алергични реакции, но най-честите са неимунологичните незабавни реакции с кожни (уртикария/ангиоедем) и/или дихателни симптоми (ринит, бронхиална астма) и анафилактични реакции.

Следователно познаването и управлението на свръхчувствителността към НСПВС са от голямо клинично значение.

В случай на (неимунологично) задействани кожни НСПВС (NECD), непосредствените реакции към ибупрофен, диклофенак и ацетилсалицилова киселина са на преден план.

Ацетилсалициловата киселина доминира в предизвиканите незабавни дихателни реакции (NERD) (Kowalski ML et al. 2011). COX-2 инхибиторите (целекоксиб, еторикоксиб, парекоксиб) много рядко причиняват реакции на свръхчувствителност.

По-редките имунологични Забавените реакции се считат за различни механизми, включващи Т клетки (реакции от тип IV - SNIDR), цитотоксични Т клетки и NK клетки. Клинично има лихеноидни лекарствени изригвания, тежки системни лекарствени реакции (SCAR) като еритема мултиформе, синдром на Stevens-Johnson, токсична епидермална некролиза (TEN) и „лекарствена реакция с еозинофилия и системни симптоми“ (DRESS), които често са заплашителни от остър тубулоинтерстициален нефрит.

Класификация

Според времето на настъпване:

  • Непосредствени кожни и/или дихателни реакции (настъпващи в рамките на минути или часове; най-често най-често срещаният тип реакции)
  • Забавени реакции (настъпващи в рамките на> 24 часа)

Според етиопатогенната форма на реакция:

  • Неимунологично задействане: дисбаланс в метаболизма на арахидоновата киселина. Арахидоновата киселина се осигурява чрез фосфолипази от фосфолипидите на клетъчните мембрани на еозинофилите, мастоцитите и левкоцитите. По избор се следват два метаболитни пътя чрез липоксигенази и циклооксигенази (COX), някои от които са продукти. действа антагонистично. Простагландини (напр. Простагландин Е2) се образуват чрез метаболитния път на левкотриен С4 (LTC4) циклооксигеназа. Пептидните левкотриени (PLT) се образуват по метаболитния път на липоксигеназата. За разлика от простагландините, PLT имат бронхоспастичен и образуващ слуз ефект. Пациентите с свръхчувствителност към НСПВС са склонни да образуват прекомерна PLT, вероятно поради повишена активност на LTC4 синтетаза (причина: възможен полиморфизъм на генната последователност на LTC4 синтетаза върху хромозома 5q). "Преминаване" (непроверена промяна) към метаболитния път на липоксигеназата е описано при пациенти с АИС след приложение на НСПВС.
  • Имунологичен спусък: истинско (рядко) медиирано от Т-клетки, лекарствено изригване тип IV; реални (много редки) IgE-медиирани реакции тип I (уртикария/ангиоедем).

Според по-новата номенклатура терминът НСПВС свръхчувствителност (също НСПВС свръхчувствителност/свръхчувствителност/непоносимост) обобщава 5 различни единици: