Стресът може да доведе до болестта на Паркинсон
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 46/2010
- Стресът може да доведе до .
Лекарства и терапия
Болестта на Паркинсон е дегенеративно заболяване на екстрапирамидната двигателна система (EPS) или на базалните ганглии. Това води до смъртта на допамин-освобождаващи неврони на substantia nigra. Първите симптоми се появяват, когато около 70% от тези допаминергични клетки са умрели. Понастоящем в Германия се предполага, че има между 300 000 и 400 000 страдащи.
Оксидативният стрес води до смъртта на невроните
Американски учени сега показаха защо допаминергичните неврони в substantia nigra са особено чувствителни [1]. Те предположиха, че тези клетки са убити от оксидативен стрес. Ако енергийните митохондрии са претоварени, се образуват токсични молекули, съдържащи кислород. Невроните проявяват специална активност: калциевите йони трябва да бъдат насочени навън и в клетката чрез калциеви канали. Отварянето на тези канали е енергоемък процес, който очевидно стресира невроните, когато се прекаляват с тях. За да докажат тази хипотеза, изследователите изследват мишки, които експресират флуоресцентен протеин в митохондриите на допаминергичните неврони. Протеинът е чувствителен към оксидативен стрес и допаминергичните неврони на substantia nigra всъщност са значително по-чувствителни от тези на съседните региони.
Учените са открили и защитен механизъм за невроните. Клетките реагираха на оксидативен стрес чрез отваряне на допълнителни йонни канали в митохондриалната мембрана, които са известни като разединяващи протеини. Те пречат на клетките да произвеждат енергия под формата на аденозин трифосфат (АТФ). Това също намалява образуването на кислородни радикали. Мишки с мутация в гена DJ-1, която е свързана с ранно начало на болестта на Паркинсон при хора, изразяват отделяне на протеини в по-малка степен от "нормалните" мишки. Това предполага, че те са по-малко устойчиви на стрес. Клетките също очевидно не се нуждаят от допълнителен калций за своята активност. Чрез блокиране на калциевите канали може да се постигне терапевтичен ефект. По-ранно проучване вече показа възможен ефект на намаляване на стреса на антихипертензивното лекарство израдипин, което действа като блокер на калциевите канали, върху засегнатите неврони [3]. Резултатите от фаза II проучване за поносимостта на препарата при пациенти с Паркинсон трябва да бъдат на разположение през следващата година [2].
Дори ако все още няма конкретни данни и механизмът на действие все още не е напълно изяснен, учените все още очакват той да бъде използван поне при някои от засегнатите от болестта на Паркинсон.
източник [1] Гусман, Дж. Н.; и др.: Оксидантният стрес, предизвикан от пейсмейкъра в допаминергичните неврони, се отслабва от DJ-1. Природа 2010; doi: 10.1038/nature09536 от 10 ноември 2010 г. [2] Уивър, Дж.: Моторното разстройство може да има решение за борба със стреса. Nature News 2010; doi: 10.1038/news.2010.599 от 10 ноември 2010 г. [3] Guzman, J. N .; и др.: Здрав пейсмейкър в субстанция нигра допаминергични неврони. J. Neurosci. (2009) 29 (35): 11011-11019.
Д-р Ханс-Петер Хансен
Нов тип мозъчен пейсмейкър, имплантиран при пациенти с Паркинсон
Дълбока мозъчна стимулация при болестта на Паркинсон
Лекари и учени от университетската болница в Кьолн за първи път са имплантирали нов мозъчен пейсмейкър на пациент на Паркинсон. За разлика от предишните пейсмейкъри, този има осем вместо четири електрода и следователно трябва да може да се регулира много по-точно.
Терапията с мозъчен пейсмейкър вече е утвърдена възможност за лечение на болестта на Паркинсон и дълбоката мозъчна стимулация е от полза за хората с резистентна към терапия болест на Паркинсон и по-специално тежък тремор.
Новият мозъчен пейсмейкър е стъпка напред в терапията на Паркинсон, тъй като вече няма четири, а осем контакта от всяка страна на мозъка, както подчертават изследователите от университета в Кьолн. По този начин, болестта може да се намеси в по-фини дози, могат да се избегнат странични ефекти, като езикови разстройства, които преди това са били причинени от дразнене в съседните региони.
С новия мозъчен пейсмейкър е възможно също да стартирате различни програми за стимулиране на всеки от осемте контакта. Различните региони на мозъка и областите на мозъка, които са близо един до друг, могат да бъдат контролирани индивидуално. Тремор или забавено движение може да се лекува индивидуално. Новата система е само малко по-голяма от кибритена кутия. В Кьолн се очаква седем до дванадесет пациенти да бъдат поставени новия мозъчен пейсмейкър през следващите няколко месеца, а 40 души ще бъдат оперирани по целия свят в тестовата фаза на устройството.
[Източник: Нов мозъчен пейсмейкър, имплантиран за първи път при болестта на Паркинсон - старт на международно проучване. Прес съобщение на Университетската болница в Кьолн от 9 ноември 2010 г.]