Стъпка към диабет Pr; вентилация

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

  • У дома
  • Търсене
  • съдържание
  • Помогне
  • Контакт
  • отпечатък
  • Защита на данни

Навигация:

  • Текущ
    • Новини
    • Календар за диабет
    • Здравна политика
    • Бюлетин
  • Информация за диабета
  • Диабет в ежедневието
  • хранене
  • Основни теми
  • Ръководство за диабет

Презентации на продукти

за нас

Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

стъпка

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.

Нови открития за защитата на клетките, секретиращи инсулин

Работната група, ръководена от проф. Гизела Дрюс от Фармацевтичния институт на Университета в Тюбинген, е идентифицирала механизми, които могат да допринесат за борбата срещу захарен диабет тип 2, известен също като диабет при възрастни. Учените изследват бета клетки от островчетата Лангерханс в панкреаса, които са отговорни за производството и секрецията на инсулин. Резултатите от техните изследвания ще бъдат предварително публикувани в ноемврийския брой на Journal of Clinical Investigations, както и в онлайн изданието му.

Захарният диабет се появява, когато бета клетките в островчетата Лангерханс се провалят. Окислителният стрес, към който бета клетките са особено чувствителни, играе важна роля тук. В резултат на прекомерното снабдяване с хранителни вещества има прекомерно количество секреция на инсулин и инсулинова резистентност в основните целеви тъкани на инсулина, т.е. черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Инсулиновата резистентност и по-нататъшното снабдяване с хранителни вещества принуждават бета клетките да обработват все повече и повече хранителни вещества и да отделят все повече инсулин - метаболизмът на хранителните вещества създава оксидативен стрес, например от собствения водороден прекис и азотен оксид на тялото. В резултат на това претоварване или секрецията на инсулин на бета-клетките намалява, или се стига до смърт чрез програмирана клетъчна смърт, апоптоза. Ако инсулиновата резистентност вече не може да бъде компенсирана от активността на бета клетките, клиничната картина на захарен диабет тип 2 е налице.

Изследователите, водени от Гизела Дрюс, сега са разработили метод в експерименти in vitro върху бета-клетки от мишки, за да защитят тези клетки от оксидативен стрес и по този начин да намалят щетите им. Фармацевтите са открили как бета клетките могат да регулират антиоксидантните ензими чрез определени активни съставки, които атакуват определени йонни канали и по този начин противодействат на претоварването. Обработените по този начин клетки са до голяма степен защитени срещу влиянието на окислители като водороден прекис и азотен моноксид в сравнение с контролната група. Защитата съществува по отношение както на секрецията на инсулин, така и на апоптозата. Идентифицираните активни съставки вече се използват за лечение на захарен диабет тип 2.

Констатациите на учените от Тюбинген сега показват, че активните съставки могат да се използват и за профилактика на болестта. Преди резултатите от работата върху миши клетки да доведат до терапевтично приложение, ще са необходими години изследвания.

Понастоящем около осем процента от германското население страда от захарен диабет тип 2, който може да доведе до вторични заболявания като инфаркти, инсулти или бъбречна недостатъчност. В допълнение към генетичното разположение, прекомерната калорична диета, обикновено свързана с липса на упражнения, е отговорна за развитието на тази форма на диабет. Затлъстяването и затлъстяването се наблюдават през по-млади и по-млади години, така че средната възраст на началото е спаднала от 55 години през предходното десетилетие до под 30 години днес.

Белинда Гиър, Питър Криппейт-Дрюс, Татяна Шейко, Лидия Агилар-Брайън, Джоузеф Брайън, Мартина Дюфер, Гизела Дрюс: Потискането на активността на канала KATP предпазва миши панкреас? клетки срещу оксидативен стрес. Journal of Clinical Investigation, онлайн предварителна версия на 1 октомври 2009 г. на адрес http://www.jci.org/articles/view/38817.

последна редакция: 05.10.2009