Стомашна язва Si - PPT Powerpoint

Документи

Препис от язва на стомаха и дванадесетопръстника.ppt

Язва на стомаха и дванадесетопръстника

powerpoint

Определение = дефект на стомашната или дванадесетопръстната лигавица, който надвишава в дълбочина мускулната лигавица, заобиколен от остър или хроничен възпалителен инфилтрат. Въпреки че са обединени по същото определение, понастоящем 2-те единици на язвената болест имат повече разлики, отколкото прилики.

Слоеве на стомаха, засегнати от язва *

Глобалното разпространение (активни, белези, оперирани язви и др.) Е 10% от населението; Клинично UD се открива по-често, при некропсия делът е равен; Честотата е по-висока при мъжете, отколкото при жените, и за двата вида язви; възраст с максимален риск е 4-то десетилетие за UD, съответно 5-6 за UG; UD е по-често в градските райони, докато UG се среща по-често в селските райони; Глобалната смъртност е 1% от пациентите (с по-голям дял от UG).

UG-D е резултат от дисбаланс между защитните фактори на лигавицата и агресивните фактори, дисбаланс, предизвикан от външни фактори, действащи върху генетично предразположено поле. При UD лезията се появява главно поради обостряне на агресивните фактори (киселинна хиперсекреция), докато UG произвежда главно чрез дисфункция на защитните механизми.

А. Защитни фактори на стомашната лигавица а. Слузта - е подредена в 2 слоя: външен (покрива епитела) и вътрешен (разположен вътреклетъчно, в апикалния край); -буферира HCl, предотвратявайки ретродифузията на Н +, -инхибира проникването на пепсин (който може да го усвои) b. Бикарбонатът се секретира от гастродуоденални епителни клетки под въздействието на киселинен стимул; клорхидропептице. Разположението му е неравномерно, спектрофотометричните изследвания демонстрират напояване: - максимум на оксинтичната площ; - минимално при малка кривина, на кръстовището между антралната лигавица и тази на стомашния фундус (предпочитано местоположение на UG), поради липсата на субмукозния съдов плексус. d. Простагландините (особено клас Е) поддържат кръвния поток на лигавицата, целостта на лигавичната бариера, стимулират регенерацията на клетките. *

Б. Фактори на агресия (улцеригени) HCl хиперсекреция се появява при производството на UD, но наличието на HCl е необходимо и доброкачествено UG (малко вероятно в условията на хидрохлорид); Механизми: -хиперплазия и хипертрофия на париетални клетки, произвеждащи HCl; -хиперстимулация: -вагинален външен нерв (симпатиковата външна инервация с произход от T5-T10, преходна в целиакия и вътрешния ганглий, предоставена от плетените на Meissner и Auerbach не изглежда да е модифицирана в UG-D); -невроендокринна: ​​-хипергастринемия (количествено, чрез увеличаване на масата на антралните G клетки и съответно качествено, чрез увеличаване на чувствителността на оксинтичните клетки към стомашен стимул); -хиперхистаминемия (вагуално медиирана).

Хиперсекреция на пепсин (и при двата вида язва)

в. Промяна на стомашната моторика: - антрален застой (пилорен спазъм, вагусна хипотония, гастропареза поради мезентериална атероматоза и др.) благоприятства хиперсекрецията на гастрина; -ускореният транзит излага дванадесетопръстника на продължителна киселинна секреция (пушене); -дуодено-стомашен рефлукс (чревни, панкреатични сокове и жлъчни киселини произвеждат рефлуксен гастрит).

има съществена роля, доказана от: - 50% съгласуваност при близнаци на унивителин - повишено разпространение на заболяването при тези с HLA B5 фенотип; - повишен риск (2,4 пъти по-висок) при роднини на пациенти с UG-D - повишена честота на OI кръвна група, несекреторна при пациенти с UD. *

а. Helicobacter pylori съществува едновременно с язвената лезия (особено при UD) и може да се счита както за причина за заболяването (собствените ензими влияят върху защитните бариери и алкализират стомашното съдържание, стимулирайки секрецията на HCl), така и като последица от него поради намаляването на средствата за защита). Ако инфекцията бъде премахната чрез антибиотично лечение (Амоксицилин + Метронидазол), надеждата за излекуване е много по-голяма.

б. Пушенето е свързано с повишена честота на UD, намален отговор на лечението и повишена смъртност; не увеличава секрецията на стомашна киселина, но инхибира секрецията на бикарбонат на панкреаса и ускорява изпразването на стомаха в дванадесетопръстника.

в. НСПВС се намесват в патогенезата чрез: - директна токсичност върху стомашната лигавица, - инхибиране на синтеза на простагландини, - нарушаване на стомашната бариера на лигавицата, позволяваща ретродифузия на водородни йони.

г. Влияние на стреса чрез церебрални пептиди стомашна секреция, подвижност и васкуларизация: - остър: стрес язви, остър хеморагичен гастрит и др .; - хронична: хронична язва.

д. Храната има защитна роля, като никоя храна не може да произведе язвата сама (включително кафе).

Патология: I. След еволюция: Остра язва (по-малка от 1 см в диаметър), заобиколена от интензивна хиперемия и оток. Хронична, безчувствена, влакнеста, псевдотуморна язва (особено при UG, която за разлика от UD може да достигне впечатляващи размери).

II. По местоположение (Джонсън) UG са: 1. Тип I: язва на малката извивка, с нормални косми2. Тип II: язва на малката крива, свързана с UD 3. Тип III: препилорна язва с UD-подобно поведение

Клинична картина: 1) Болката е нечувствителен симптом (може да отсъства дори при големи язви или може да продължи след заздравяване на лезията) и неспецифична (може да се появи със същия характер при гастрит, дуоденит, рак).

Местоположение: 1 см над и вдясно от пъпа в UD, съответно на ксифо-пъпната линия на 2-3 cm над пъпа в UG. Облъчването може да настъпи в гръбначния стълб, подлопатката, но винаги остава по-ниско, отколкото при жлъчните колики. *

Свойства: o Периодичност: дългите болезнени фази се редуват с безболезнените фази и могат да съвпадат с преминаващите сезони (по-малко очевидни в случая на UG). O Ритмичност: -UG: появява се рано в диетата (30 мин-1 часа) и успокоява веднага след поглъщане храна, антиациди, по възраст или при клиностатизъм, когато съдържанието на стомаха преминава от язвата, разположена на малката кривина в форникса. -UD: появява се късно след хранене (с появата на болезнен глад, събуждане на пациента от сън около 1-2 часа през нощта) и бавно изчезва.

Характер: изгаряне, става, спазми, чувство на празнота и др. По време на еволюцията на болестта болката може да промени характера си, да стане постоянна, със задната инвазия в капсулата на панкреаса.

Тежестта и възрастта са несъвместими; тяхната упоритост означава степен на пилоро-дуоденална стеноза. Възрастта облекчава болката, особено при пилорни UG; впечатляващи количества (приблизително 3-4 l) се откриват при синдромите на Zollinger-Ellison.

Киселини, оригване, регургитация са често срещани и се успокояват от антиациди.

Физикалният преглед не е много красноречив и може да покаже лека мускулна защита в епигастриума или десния хипохондриум. По-важно е общият външен вид на пациента:

-Блед, слаб, страдащ от UG поради самоналожени диетични ограничения от страх от болка (подходящ за диференциална диагноза с рак на стомаха);

-Плеторични или дори затлъстели в UD поради нощната консумация на храна за облекчаване на болката. Наличието на стомашно съсирване на jeun означава стеноза. *

Разгледайте параклиниките: 1) Rx. гастродуоденал с Ba: UG: -Преки знак: nia = плюс контрастно вещество, стърчащо от стомашния контур, с ясно разграничени, правилни ръбове: Nia малка, триъгълна Nia средна Nia педикулатна Nia Haudek, с 3 нива: въздух/секреция течност/Ba Nia гигант, с диаметър над 5 cm (израз на проникване) Nia de fa (в кокарда) = легло Ba, заобиколено от полупрозрачен ореол (линия на Хамптън), придадено от перилезионен оток.

-конвергентни гънки, излъчващи, прекъснати в близост до язвата;

-контралатерален спастичен изрез, върху голямата кривина;

-скованост на малката кривина, с промяната на стомашния ъгъл.

UD: Нията е по-трудна за откриване, тъй като UD е по-малка, лигавицата на дванадесетопръстника е по-тънка и гънките или недостатъчно флуидизираният Ba могат да създадат фалшиво положителни изображения. От друга страна, сближаването на гънките и отокът на перилуцер може да даде фалшиво отрицателни резултати. Най-важният признак става деформацията в детелината на луковицата, със стесняване на лумена.

2) Ендоскопията има много по-висока чувствителност (95%) Показания: - симптоми, предполагащи участие на езо-гастро-дуоденална, туморна, язва; - всички кръвоизливи в горната част на храносмилането; - страдащи от опериран стомах; - ретроградна колагиопанкреатография. могат да се извършват биопсии (dd. със злокачествена язва); ехоендоскопия.3) Стомашна химия (измерване на базалното стомашно рН и след хистаминова стимулация) се използва рядко, което е без значение.4) Отбелязването на Helicobacter pylori не е необходимо (присъства при всички пациенти с UD), освен в случай на рефрактерни язви или периодично прекратяване на лечението.

Лечение: 1) Хигиенно-диетично: а) Отказ от тютюнопушенето, б) Намаляване на консумацията на алкохол, особено в болезнени периоди и особено пънове, които причиняват свръхкиселинност (бира, вино) . Хранителни фракции