Статини и коензим Q10

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

използването бисквитки

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 8/2009
  • Статини и коензим Q10

Микроелементи

Блокирането на HMG-CoA редуктаза (също: ензим на синтеза на холестерол, CSE) от статини (инхибитор на HMG-CoA редуктазата, инхибитор на CSE) е едно от най-ефективните фармакотерапевтични мерки за понижаване на повишените нива на холестерола в кръвта. Биосинтезата на холестерола се осъществява чрез 3 - хидрокси-3-метил-глутарил-CoA (HMG-CoA), който се образува от ацетил-CoA и два други ацетилови остатъка. Следващият и определящ скоростта етап е редукцията на HMG-CoA до мевалонова киселина чрез HMG-CoA редуктаза, ключовият ензим в биосинтезата на холестерола (Фиг. 1).

Инхибиторите на CSE обаче също инхибират синтеза на други биомолекули, съставени от изопентенил пирофосфат, като тези на селенопротеина N и коензима Q10 (убихинон/убихинол; фиг. 1) [2].

Функция на коензим Q10

Като основен компонент на митохондриалните ензимни комплекси, коензимът Q10 заема централна роля при превръщането на хранителната енергия в „химическа“ енергия (аденозин дифосфат, ADP → аденозин трифосфат, АТФ) (фиг. 2). Витаминоидът действа като електронен транспортер в контекста на окислителното фосфорилиране (комплекс I до III) [4].

Коензим Q10 също стабилизира клетъчните мембрани и влияе върху мембранната течливост, като по този начин регулира функцията на йонните канали (напр. Калциевите канали) и по този начин се намесва индиректно в междуклетъчната комуникация. В допълнение, липофилният антиоксидант, заедно с витамин Е, предпазва фосфолипидите на клетъчните мембрани от радикално индуцирани увреждания и противодейства на липидната пероксидация (напр. LDL холестерол). Органи и тъкани с висок енергиен оборот, като сърцето или скелетните мускули, са особено богати на коензим Q10. • Дефицитът на коензим Q10 може да наруши работата на целия организъм.

Нарушение на състоянието на коензима Q10, свързано със статини

[1] Caso G, et al. Ефект на коензима q10 върху миопатичните симптоми при пациенти, лекувани със статини. Am J Cardiol 2007; 99 (10): 1409-1412.

[2] Ellis CJ, Scott R. Статини и коензим Q10. Lancet 2003; 361 (9363): 1134-1135.

[3] Грубо U. взаимодействие - наркотици и микроелементи. Научно издателска компания, Щутгарт 2009.

[4] Брутни U. Микронутриенти. Метаболитна настройка - Профилактика - Терапия. Medpharm, Щутгарт 2009.

[5] Langsjoen PH, Langsjoen AM. Клиничната употреба на инхибитори на HMG CoA редуктаза и свързаното с това изчерпване на коензим Q10. Преглед на публикации за животни и хора. Биофактори 2003; 18 (1-4): 101-111.

[6] Mabuchi Н, et al. Ефекти от добавката CoQ10 върху плазмените липопротеинови липиди, CoQ10 и нивата на чернодробни и мускулни ензими при пациенти с хиперхолестеролемия, лекувани с аторвастатин: рандомизирано двойно-сляпо проучване. Атеросклероза 2007; 195 (2): e182 - e189.

[7] Mabuchi Н, et al. Намаляване на серумните нива на убихинол-10 и убихинон-10 от аторвастатин при пациенти с хиперхолестеролемия. J Atheroscler Thromb 2002; 12 (2): 111-119.

[8] Molyneux SL, et al. Коензим Q10: независим предиктор за смъртността при хронична сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 200; 52 (18): 1435-1441.

[9] Moosmann B, Behl C. Синтез на селенопротеини и странични ефекти на статините. Lancet 2004; 363 (9412): 892-894.

[10] Vaklavas C, et al. Молекулни основи на свързана със статини миопатия. Атеросклероза 2009; 202 (1): 18-28.

Адрес на автора:

Академия и център за микроелементи