Система за хемостаза
МУЗА "ПЪРВА ГРАДСКА КЛИНИЧНА БОЛНИЦА НА АВАРИЙНИ ГРИЖИ ИМЕННИ СЛЕД. ВОЛОСЕВИЧ Г. АРХАНГЕЛСК "
СЕВЕРЕН ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ
КУРС НА КЛИНИЧНА ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА
Проф. Воробьова Н. А.
Физиология на хемостатичната система
Съдова тромбоцитна (първична) хемостаза
Тромбоцитният компонент на хемостазата
Плазмена (коагулационна) хемостаза
Списък на използваните източници
Системата за хемостаза представлява набор от функционални, морфологични и биохимични механизми, които осигуряват запазването на течното състояние на кръвта, предотвратяването и контрола на кървенето, както и целостта на кръвоносните съдове.
В цял организъм, при липса на патологични влияния, течното състояние на кръвта е следствие от баланса на факторите, които определят процесите на коагулация и предотвратяват тяхното развитие. Нарушаването на такова равновесие може да бъде причинено от много фактори, но независимо от етиологичните причини образуването на тромби в тялото се случва съгласно единни закони с включването на определени клетъчни елементи, ензими и субстрати в процеса.
Има две връзки в коагулацията на кръвта:
1. клетъчни (съдово-тромбоцитни) и
2. плазмена (коагулационна) хемостаза.
Под клетъчна хемостаза се разбира адхезията на клетките (т.е. взаимодействието на клетките с чужда повърхност, включително с клетки от различен тип), агрегацията (адхезия на едноименните кръвни клетки една към друга), както и освобождаването на вещества от образуваните елементи, които активират плазмената хемостаза.
Плазмената (коагулационна) хемостаза е каскада от реакции, включващи фактори на кръвосъсирването, завършващи с процеса на образуване на фибрин. Полученият фибрин се разрушава допълнително под въздействието на плазмин (фибринолиза).
Важно е да се отбележи, че разделянето на хемостатичните реакции на клетъчни и плазмени е условно, но е вярно в системата in vitro и значително улеснява избора на адекватни методи и интерпретацията на резултатите от лабораторната диагностика на хемостатичната патология. В тялото тези две връзки на кръвосъсирващата система са тясно свързани и не могат да функционират отделно.
Съдовата стена играе много важна роля в осъществяването на реакции на хемостаза. Съдовите ендотелни клетки са способни да синтезират и/или експресират на повърхността си различни биологично активни вещества, които модулират образуването на тромби. Те включват:
1. вон фактор на Вилебранд,
2. ендотелен фактор на релаксация (азотен оксид),
6. Плазминогенен активатор от тъканен тип,
7. Инхибитор на плазминогенен активатор от тъканен тип,
8. тъканен фактор (тромбопластин),
9. Инхибитор на пътния фактор и други.
Освен това мембраните на ендотелните клетки носят рецептори, които при определени условия медиират свързването с молекулярни лиганди и клетки, които циркулират свободно в кръвния поток.
При липса на каквито и да било увреждания, ендотелните клетки, покриващи съда, имат тромбоустойчиви свойства, което допринася за поддържането на течното състояние на кръвта. Тромборезистентността на ендотела се осигурява от:
- контактна инертност на вътрешната повърхност на тези клетки, обърната към лумена на съда;
- синтеза на мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация - простациклин;
- наличието на тромбомодулин върху ендотелната клетъчна мембрана, който свързва тромбина; последният губи способността си да предизвиква коагулация на кръвта, но запазва активиращ ефект върху системата на два най-важни физиологични антикоагуланти - протеини С и S;
- способността да секретира и синтезира тъканния плазминогенен активатор, който осигурява фибринолиза;
- способността да стимулира фибринолизата чрез системата на протеини С и S.
Нарушаването на целостта на съдовата стена и/или промяната във функционалните свойства на ендотелните клетки могат да допринесат за развитието на протромботични реакции - антитромботичният потенциал на ендотела се трансформира в тромбогенен. Причините, водещи до съдови увреждания, са много разнообразни и включват както екзогенни фактори (механични повреди, излагане на радиация, хипер- и хипотермия, токсични вещества, включително лекарства и др.), Така и ендогенни фактори. Последните включват биологично активни вещества (тромбин, циклични нуклеотиди, редица цитокини и др.), Способни да проявяват мембранно-агресивни свойства при определени условия. Този механизъм на увреждане на съдовата стена е типичен за много заболявания, придружени от тенденция към тромбоза.