Синдром; нефротичен оток
Нефротичен синдром - Клинично-лабораторен симптоматичен комплекс, включващ масивна протеинурия (над 3,5 грама протеин на ден), нарушен метаболизъм на протеини и липиди (хипопротеинемия - общ протеин по-малко от 60 g/l), диспротеинемия (албумин-съотношение) глобулин по-малко от 1,0), хиперлипидемия и оток, често корем.
NA се развива при много заболявания с имуно-възпалително, автоимунно, метаболитно и наследствено естество. Най-често се среща при гломерулонефрит с минимални промени (нефроза липоид), мембранна нефропатия, амилоидоза, заболявания на съединителната тъкан (лупусен нефрит), диабет, бактериални, паразитни, вирусни, тумори с различна локализация (паранеопластична нефропатия), алергични заболявания природата (полиноза, хранителна идиосинкразия, ухапвания от насекоми), дозирано заболяване, бременна нефропатия, тромбоза на бъбречни вени, може да бъде вродена по природа (микроцистоза на бъбреците).
Причините за развитието на нефротичен синдром.
1. Първично бъбречно заболяване:
- болестта минимални промени;
- мезангиален пролиферативен гломерулонефрит;
- фокална и сегментарна гломерулна склероза;
- редки видове лезии (полумесечен гломерулонефрит, фокален и сегментен пролиферативен гломерулонефрит), некласифицирани лезии.
2. Вторични спрямо други заболявания:
- инфекциозни заболявания (постстрептококов гломерулонефрит, ендокардит, вторичен сифилис, проказа, хепатит В, мононуклеоза, малария, шистозомоза;
- лекарства: органични и неорганични живачни съединения, неонциламин, хероин, каптоприл, радиоконтрасти;
- тумори: лимфогрануломатоза, лимфом, левкемия, карцином, меланом. Тумор на Вилмс;
- полисистемни заболявания: системен лупус еритематозус, болест на Henoch-Schönlein, васкулит, синдром на Goodpasture, амилоидоза, саркоидоза, синдром на Sjögren, ревматоиден артрит;
- Семейни наследствени заболявания: захарен диабет, синдром на Алпорт, сърповидно-клетъчна анемия, болест на Фабри, липодистрофия, вроден нефротичен синдром;
- смесени: прееклампсия, микседем, злокачествено затлъстяване, тиреоидит, вазо-бъбречна хипертония, хроничен интерстициален нефрит с везикоуретрален рефлукс, хронично отхвърляне на бъбречна трансплантация.
Развитието на голяма протеинурия и механизъм "задействане" с нефротичен синдром), свързано с промяна в Vågå гломеруларните съдови филтърни структури с постоянно намаляване на електрическия заряд на капилярните стени. Резултатът от хипопротеинемия нефротичен оток причинява непоправима загуба на протеин в урината и преминаването му към активиране на оточна течност ренин-алдостеронова система, повишена секреция на антидиуретичен хормон.
Пациентите обръщат внимание на подуване, лош апетит, слабост. Подуването понякога се разпространява по цялото тяло, течността се натрупва в плевралната кухина (хидроторакс), в коремната кухина (асцит). Тест с блистери може да открие задържането на вода преди появата на оток: времето на резорбция на интрадермалната папула след инжектирането на 0,2 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се намалява от 30 на 40 минути до няколко минути. При големи отоци се появяват ивици (разтягащи се ленти на кожата) по ханша, страничната повърхност на гръдния кош, корема. Кожата става дистрофична, суха, ноктите и косата чупливи. Сърдечните тонове са заглушени, тахикардия, систоличен шум, ЕКГ - признаци на промяна в сърдечния мускул. Нарушени са функциите на панкреаса, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, намален е основният метаболизъм.