Синдром на Sheehan (следродилен хипопитуитаризъм)
Ако около времето на раждането жената изпитва тежък и продължителен колапс на кръвообращението, предният дял на хипофизата е податлив на исхемична некроза.
Когато некрозата е много обширна, впоследствие жената страда от постоянен хипопитуитаризъм.
1. Патогенеза:
Еволюцията на хистологичните промени показва, че хипофизната некроза започва по време на циркулаторния колапс на пациента.
Този колапс предизвиква оклузивен спазъм на артериите, които снабдяват предния лоб и стъблото на хипофизата.
Причината за локализацията на явлението в тези артерии е необясним проблем, сравним с локализацията на спазма на кортикалните артерии на бъбреците по време на конституирането на ретро-плацентарния хематом (PNHP).
Двата важни фактора за прекъсването на кръвоснабдяването на хипофизната жлеза са тежестта и продължителността на циркулаторния колапс. Това е тежко, ако пулсът е над 140 в минута и продължителността на колапса е около два часа. Кръвното налягане и обемът на загубената кръв не са надеждни показатели за кръвоносния статус. Когато пациентите изпитват тежък и продължителен циркулаторен колапс и не се лекуват веднага, честотата на значителна некроза на предния лоб е висока. От друга страна, ако кръвоносният колапс се пребори незабавно, артериалният спазъм и хипофизната исхемия, произтичащи от него, са с твърде кратка продължителност, за да причинят некрозата.
По някаква необяснима причина в края на бременността хипофизните артерии са особено чувствителни и склонни към спазъм, ако циркулаторният колапс се случи по време на раждането. Такъв колапс, настъпил няколко дни преди раждането, също може да причини този спазъм, но в тези случаи плодът най-често умира вътреутробно.
Не е известно дали кръвоносният колапс, който настъпва няколко дни след раждането, може да има същия ефект. През първите месеци на бременността хипофизните артерии все още не са напълно сенсибилизирани. Абортът или разкъсването на извънматочна бременност понякога може да доведе до некроза на хипофизата, но лезията обикновено е ограничена.
Всяко акушерско „бедствие“ може да доведе до общ колапс на кръвообращението. Най-често е имало значителна загуба на кръв, но почти чист шок, с много малка загуба на кръв, може да има същия ефект.
Най-честите причини са задържането на плацентата, следродилния кръвоизлив и руптура на матката, както и предлежанието на плацентата и DPPNI.
2. Патологична анатомия:
Некрозата на предния дял на хипофизата е често срещан инфаркт на тъканите.
През първите четири часа на инфаркт на който и да е орган обикновената микроскопия не разкрива значителни промени, въпреки че тъканта е исхемична. След това време настъпват автолитични промени в мъртвите клетки и първите етапи на инфаркта стават хистологично разпознаваеми.
На нивото на хипофизната жлеза хистологичните изследвания доказват, че исхемия, предшестваща некроза, е налице през първите часове след раждането.
Може да се приеме, че пациентите, които умират от циркулаторен колапс по това време, трябва да са страдали от тежка хипофизна исхемия през това време и че почти сигурно биха развили хистологично разпознаваема хипофизна некроза, ако бяха оцелели още няколко часа. Тези жени нямат тромби в съдовете на хипофизната жлеза; тези, които се появяват след 6 часа с васкуларна тромбоза, подобни на тези, които се появяват при инфаркти на други органи. По този начин теорията, че некрозата на хипофизата се дължи на тромбоза, не е приемлива.
"Разширена" некроза може да се определи като некроза, която унищожава 97-99% от предния лоб. Появява се и по-малка обемна некроза, която засяга само 2 до 5% от предния лоб. Те нямат клинично значение. Некрозата на хипофизата може да възникне извън акушерските обстоятелства, но в тези случаи лезиите обикновено са незначителни. От друга страна, при бременни жени, повече от 60% от некрозата е масивна или обширна.
Некрозата на хипофизата сама по себе си не е причина за смърт. Въпреки това, редица пациенти са починали от интеркурентни състояния през първия месец след раждането.
В момента голяма част от болните страдат дълги години.
През първите няколко седмици инфарктът се подлага на обичайните механизми за възстановяване и след няколко месеца предният лоб е представен само от свит фиброзен белег, с редки островчета от паренхимни клетки, разположени близо до вмъкването на пръчката. Няма значителна реактивна хиперплазия.