Синдром на отнемане на алкохол в условия на интензивно лечение - Swiss Medical Review
обобщение
Управлението на синдрома на отнемане на алкохол (ADS) при пациенти, приети в интензивно лечение, остава дилема. Всъщност пациентът трябва да бъде успокоен, така че да не се появят усложнения, свързани с възбуда, като същевременно често се желае поддържане на будно състояние, за да не се маскира друга диагноза, която може да е причина за тази суматоха. Следователно основното внимание на реаниматора ще бъде насочено към предотвратяване на усложнения на невробиологичния дисбаланс, свързани с отнемането на алкохол, което може да доведе до генерализирана възбудимост, без да се удължава продължителността на престоя от усложненията на седацията и без да се пренебрегва откриването на усложнения, специфични за хронични алкохолни пациенти. Тази статия прави преглед на клиничното представяне на SSA, неговата патофизиология, усложнения, диагностично отношение и управление.
Епидемиология
Разпространението на алкохолната зависимост сред общата популация се оценява на 7% до 10% в Съединените щати, 15% до 7% в Швейцария, където се увеличава до 20% за пациентите, хоспитализирани в общите грижи. 2 Рискът от алкохолна зависимост е още по-голям при пациенти с травма (50% до 60%), приети в интензивно отделение, което прави синдрома на отнемане на алкохол (ADS) широко разпространен в болниците. 3
Патофизиология
Етанолът, мастноразтворимо вещество, се вкарва между двата слоя мембранни фосфолипиди. В случай на хронифициране на алкохолната консумация е описана клетъчна адаптация. Проявява се с увеличаване на съдържанието на холестерол в клетъчните мембрани. Това явление води до скованост на клетките и намалява клетъчното проникване на етанол. Тези промени вероятно обясняват клиничното наблюдение на алкохолната толерантност, както и резистентността към обща анестезия. 7.8
В случай на остър алкохолизъм, прякото действие на етанол върху невротрансмитерите се улеснява от увеличаване на мембранната течливост. Това води, от една страна, до повишаване на ацетилхолин и норепинефрин, съответстващи на повишената активност на катехоламинергичните възбуждащи механизми, от друга страна, до инхибиране на отговора към NMDA рецептора (N-метил-D-аспартат) и глутамат, който причинява стимулиране на GABA-ергичната система (гама-амино-маслена киселина) чрез потенциране на рецептора за това вещество. В случай на SSA, временният хипервискозитет на клетъчната мембрана е причина за клинични проблеми. Градиентът на церебралния алкохол или разликата в съдържанието на етанол между кръвта и мозъчната тъкан изглежда е важен за времето до появата на SSA. Според Ortiz 9 и Nestler, 10 етанол регулира cAMP (цикличен аденозин монофосфат) с директен ефект върху невротрансмитерите, което обяснява клиничното разнообразие на SSA, предвид разнообразието и големия брой участващи невротрансмитери.
Клинично представяне
SSA се появява след спиране на консумацията на алкохол в рамките на шест до двадесет и четири часа. Тя варира в зависимост от значението на дневните количества алкохол, погълнат. 11,12 Както серия 4 на Фъргюсън предполага, преходът към абстиненция не винаги води до синдром на отнемане. Според проследяването на група от 487 алкохолици при липса на каквито и да било симптоми след 36 часа въздържание, диагнозата SSA е окончателно изключена. 13 Клинично в SSA са описани няколко стъпки. Първият етап свидетелства за невро-вегетативна хиперактивност. Продължава от 24 до 48 часа. Вторият етап е изразяването на невронално възбуждане, което ще продължи дванадесет до 48 часа. Това може да доведе до трето ниво, делириум тременс. Фазата на умственото объркване продължава три до четири дни. Несъмнено съществува биологичен континуум между тези различни нива. 14.
Диагностична
Дефиницията на DSM-IV за синдром на отнемане на етила разглежда, от една страна, алкохолната зависимост и, от друга страна, клиничните прояви на отнемане от този токсикант (Таблица 1). По този начин, клинично, ние сме насочени да наблюдаваме и разграничаваме неусложнен SSA, делириум, свързан със SSA и халюцинаторното състояние на SSA. Очевидно е, че симптомите на ASD са бърз начин да се предложи диагнозата. Липсата им на специфичност обаче изисква познаване на риска от консумация на алкохол.
Въпросници
Две категории пациенти е вероятно да се явят със SSA в реанимация. Това са пациенти, приети в избираема ситуация и спешно хоспитализирани пациенти. При избираеми пациенти по-внимателният скрининг трябва да даде възможност да се идентифицират хора с прекомерна консумация на алкохол и следователно пациенти, които са изложени на риск от развитие на синдром на отнемане. За да успеят да открият тези пациенти, има няколко инструмента. На първо място, има въпросници за оценка, оценка на клиничното състояние и различни лабораторни изследвания. Две въпросници позволяват бързо да се оцени рискът от прекомерна консумация на алкохол. CAGE (Cutting down-Annoyance-Guilty-Eye openner) 16 е една от англосаксонските оценки, която е преведена на френски (ACME Arrurez-Coupable-Matin-Ennuyé-entourage). Четири въпроса се задават на пациента, за да се оцени наличието на хроничен алкохолизъм. Друга скала, скрининг тестът за алкохолизъм в Мичиган (MAST), също помага при диагностицирането (Таблица 2). 17
Клинични признаци на импрегниране с алкохол
Биологични маркери за прекомерна консумация на алкохол
Никой от тях няма да може да идентифицира със сигурност тежките пиячи. 19 Въпреки това вероятността такава консумация да съществува при пациент ще бъде установена чрез свързване на историята и клиничния преглед (Таблица 3).
Етанолемията е специфична за скорошния прием на алкохол. При липса на клинични прояви на алкохолна импрегнация, повишената етанолемия предполага повишена толерантност към този токсикант. Стойностите се изразяват в mmol/литър или в грамове/литър (22,7 mmol/l е еквивалентно на 1 g/l).
При измерването на гама глутамил трансферази (GGT) липсва специфичност (70%), тъй като се повишава и при хепатопатии, холестатични заболявания, в случай на ензимна индукция, затлъстяване, диабет, хипертиреоидизъм и сърдечни заболявания. Положителната прогнозна стойност на GGT за хроничен алкохолизъм е 22-25%, което, оценявайки разпространението на алкохолната зависимост на 10%, води до чувствителност от 50%. Този ензим обаче не се повишава при изолирано алкохолизиране. Всъщност еднократното поглъщане на 0,75 ml/kg чист етанол не влияе върху стойността на GGT. 12 Този тест остава полезен, особено за проследяване на алкохолици в ремисия с нормализиране след четири до осем седмици (удължен полуживот в случай на хепатопатия).