Синдром на Кушинг при кучета - куче-котка-кон
Ненаситна жажда
Името на американския невролог и хирург Харви Уилямс Кушинг, кучешкият синдром на Кушинг е едно от най-често срещаните и добре познати ендокринни заболявания при кучета. Предизвикан от хроничен излишък на глюкокортикоиди, той води до множество промени, които често се случват постепенно и могат да бъдат много различни в отделните случаи. Тъй като няма 100% надежден тест, диагнозата често причинява дискомфорт на ветеринарните лекари. Терапията с много добре поносимия и високоефективен трилостан дава възможност на най-засегнатите пациенти да живеят дълъг, безгрижен живот.
Спонтанно възникващият кучешки синдром на Кушинг или кучешки хиперадренокортицизъм (HAC) е туморно заболяване, най-вече при по-възрастни кучета, което се задейства в над 80% от случаите от хормонално активни аденоми на хипофизната жлеза и по-рядко на надбъбречната кора. По-малко от 10% от случаите са надбъбречни аденокарциноми със силна тенденция към локален, инфилтративен растеж. Очевидно са много редки специални форми като "ектопичен" синдром на Кушинг, причинен от ACTH-продуциращи тумори извън хипофизната жлеза или зависими от фуража HAK, причинени от анормални GIP (глюкозозависими инсулинотропни пептиди) рецептори върху клетките на надбъбречната кора. Като следствие от секрецията на вегетативния хормон, физиологичните механизми за обратна връзка на хипоталамус-хипофизарно-надбъбречната система отказват във всички случаи и възниква патологично повишена секреция на кортизол. Поради обикновено бавния растеж на тумора и способността на клетките да инактивират кортизола чрез окисляване до кортизон, симптомите често възникват коварно и много различно. В допълнение към свързаните с глюкокортикоидите промени са възможни симптоми, дължащи се на локални масови ефекти и вторични инфекции.
Честите промени в кръвта включват стрес левкограма и повишени стойности на черния дроб. Особено интересни са алкалната фосфатаза (ALP най-вече 2,5 пъти по-висока от горния край на референтния диапазон) и топлоустойчивият изоензим на индуциран от кортизол ALP (cALP), които са увеличени при 95% от кучетата с HAK. Тези увеличения обаче не са специфични и се наблюдават и при редица други заболявания. Защо 5% от кучетата с HAK имат нормални стойности на cALP е неизвестно. Самото наличие на повишен ALP при липса на клинични симптоми не оправдава ендокринното изследване. Най-честата причина за това е нодуларната хиперплазия на черния дроб. Със шотландския териер има специалност за породата. Увеличението на ALP, което често се открива случайно при тези кучета, вероятно е причинено от специална субклинична форма на HAC. Свързването на кортизол с алдостероновия рецептор води до хипернатриемия и понякога наблюдавана хипокалиемия. Въпреки че хипергликемия в
30% от кучетата с HAK се измерват, само няколко развиват истински захарен диабет.
Диагнозата на кучешки хиперадренокортицизъм (HAC) се основава на комбинация от тестове. В никакъв случай не трябва да се правят на животни с остри небъбречни заболявания. Добрият предварителен подбор на тестваните пациенти е ключът към успеха. Избраните терапии са пероралното приложение на Trilostane за HAC на хипофизата и адреналектомия за HAC надбъбреците. Според нови открития дозите на трилоста, препоръчани първоначално в началото на терапията, са твърде високи.