Синдром на болен синус (SSS) - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести

Автор: Д-р мед. С. Лия Шрьодер-Бергман

синус

Последна актуализация на: 18.06.2020

Синоним (и)

Първи описател

През 1967 г. Лоун е първият, който описва аритмии, възникнали след електроконверсия на тахикардни предсърдни аритмии. Аритмиите, свързани с нарушено образуване на импулс и проводимост на възбуждане на синусовия възел, както и с нарушена предсърдна дейност.

Мери Ирен Ферер въведе термина „синдром на болния синус“ през 1968 г. (Pinger 2019) и обобщи следните нарушения на синдрома:

  • персистираща синусова брадикардия
  • Застой на синусите със и без предсърдни или възлови заместващи систоли
  • Арест на синусите с временна асистолия
  • Хронично предсърдно мъждене с бавна камерна честота, не причинено от лекарства
  • След електроконверсия сърцето не може да премине от предсърдно мъждене в синусов ритъм
  • Предсърдни запушвания на синусите, които не са свързани с лекарства

През 1973 г. Kaplan et al.Предлага терминът синдром на тахикардия брадикардия, чиято причина предимно, но не изключително, включва нарушение на функцията на синусовия възел (Lüderitz 1984).

определение

Синдромът на болния синус (SSS) е група аритмии, причинени от нарушение на функцията на синусовия възел (Lüderitz 1984). Една четвърт от пациентите със SSS също имат нарушение на AV проводимостта (Kasper 2015).

Интересно също

Ограничено, твърдо, полусферично или асиметрично конфигурирано увеличение на веществото (възли> 1,0 .

Класификация

SSS е общ термин, който обобщава синоатриалните нарушения на проводимостта на възбуждането или образуването на възбуждане (Stierle 2017).

Те включват:

  • Синусова брадикардия
  • Арест на синусите
  • синусови предсърдни блокажи (SA блок)
  • Синдром на брадикардия тахикардия (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия или предсърдно трептене или предсърдно мъждене)
  • хронотропна некомпетентност на синусовия възел (Herold 2020/Classen 2009)

В допълнение се прави разлика между външно и вътрешно (дегенеративно) причинени SSS (за повече подробности вижте етиопатогенезата) (Kasper 2015)

Поява/епидемиология

Придобит и постоянен дефект в линията на AV възела е изключително рядък. Честотата е около 200 на 1 милион души. SSS се среща за предпочитане от 5-то до 6-то десетилетие от живота. При жените е два пъти по-често. Причините са неясни (Brandes 2019; Kasper 2015).

Някои медицински състояния ускоряват появата на SSS като Б.:

Етиопатогенеза

Прави се разлика между SSS, причинени от външна и вътрешна причина. Диференциацията е важна за всякакви терапевтични мерки, тъй като външната форма често е обратима (Kasper 2015).

  • Вътрешните причини за дисфункция на синусовия възел могат да включват:
    • свръхчувствителен каротиден синус
    • дразнене на вазовагите
    • Наркотици като Б. бета-блокери, блокери на калциевите канали, дигоксин, литий, амитриптилин, клонидин и други.
    • Хипотиреоидизъм
    • Сънна апнея
    • Хипоксемия
    • Хипотермия
    • повишено вътречерепно налягане
    • ендотрахеално засмукване (вагусна маневра)
  • вътрешни причини:
    • коронарна болест на сърцето
    • остър миокарден инфаркт
    • с възможно наличие на автоантитела срещу синусовия възел:
      • Кардиомиопатии
      • Перикардит
      • Миокардит
    • Лаймска болест
    • Сенилна амилоидоза (вижте амилоидози по-долу)
    • Вродени сърдечни заболявания
    • Z. след лъчетерапия
    • Следоперативно
    • Предишна травма на гръдния кош
    • Миотонична дистрофия
    • Идиопатична дегенерация на проводимата система (т.нар. M. Lenégre или M. Lev)
    • Мутации вродени нарушения на натриевите (SCN5A) и забавните (HCN4) йонни канали
    • Наследствени форми на заболяване на синусовия възел (рядко) (Kasper 2015/Herold 2020)

Патофизиология

Дегенеративните тъканни промени под формата на фиброза в областта на синусовия възел и предсърдията са най-чести при SSS. Те могат да бъдат преработени на z. Б. възниква хронично предсърдно разтягане, нарушения на кръвообращението и др.

Освен това понякога има дефекти или мутации в йонните канали, които водят до нарушаване на функцията на пейсмейкъра (така наречената загуба на функция) (Brandes 2019).

Клинична картина

SSS може да бъде напълно асимптоматичен и да се прояви само чрез аномалии в ЕКГ. Симптомите обикновено се причиняват само от недостатъчна перфузия на крайните органи.

Възможните симптоми могат да бъдат:

  • Сърцебиене
  • Диспнея
  • Ангина пекторис
  • Признаци на сърдечна недостатъчност
  • Развитие на така наречената хронотропна некомпетентност (неадекватно увеличаване на сърдечната честота при стрес) (Herold 2020; Brandes 2019; Kasper 2017)

SSS трябва да се има предвид, ако се появят следните симптоми:

  • Състояния на изтощение
  • намалена устойчивост
  • Синкоп (припадъци на Адам Стокс)
  • Синусова брадикардия (Kasper 2015)

Диагноза

Дългосрочна ЕКГ: Дългосрочната ЕКГ може да се състои от:

    Синусова брадикардия (1500 мсек. (Herold 2020)

лаборатория

Определяне на функцията на щитовидната жлеза; евентуално определяне на плазменото ниво на фармацевтични продукти като Б. Дигиталис (Stierle 2017)

Диференциална диагноза

Синусова аритмия (Hamm 2014)

Усложнение (я)

Със синдрома на тахи бради има риск от емболични усложнения (Brandes 2019).

терапия

Имплантирането на пейсмейкър освобождава пациента от симптоми, но не удължава продължителността на живота (Pinger 2019).

Имплантирането се препоръчва от AHA, ACC и HRS (Heart Rhythm Society):

Честотният контрол може да се извърши с:

  • Бета-блокери (напр. Метопролол, препоръка за дозиране: 100 mg - 200 mg/d или верапамил 3 x 80 mg до 2 x 240 mg/d)
  • Гликозиди на дигиталис: Дигиталис съкращава времето за възстановяване на синусовия възел (Kasper 2015). Препоръчителна доза z. Б. Дигоксин: бавна дигитализация до терапевтично ниво между 0,8 - 2 ng/ml, след това дневно приложение на поддържащата доза от 0,25 mg - 0,375 mg/d, в зависимост от серумното ниво (Luippold 2012).

В случай на пароксизмални предсърдни тахиаритмии може да бъде профилактика на рецидиви Б. да се направи с:

  • Амиодарон: Препоръчителна доза: дозата за насищане е 5 g - 7 g, поддържащата доза е 200 mg - 400 mg/d
  • Флекаинид: Препоръчителна доза: 2 х 50 mg - 100 mg/ден
  • Пропафенон: Препоръка за дозиране: 2 - 3 x 150 mg - 300 mg/d (Stierle 2017)

С увеличаване на възрастта рискът от хронично предсърдно мъждене се увеличава при пациенти със SSS, както и рискът от съпътстващи заболявания като Б. захарен диабет, артериална хипертония, дилатация на лявата камера, заболявания на сърдечните клапи и др. Полученият повишен риск от тромбоемболия трябва да се изчисли, като се използва CHA2 DS2 - VASc - резултат (Kasper 2015).

CHA2 DS2 - VASc - Резултат:

  • ° С.хронична сърдечна недостатъчност или левокамерна дисфункция: 1 точка
  • З.ypertonie: 1 точка
  • А.над 75 години: 2 точки
  • Д.захарен диабет: 1 точка
  • А.поплекс/TIA/тромбоемболия: 2 точки
  • VПредишно аскуларно заболяване: 1 точка
  • А.По-възрастни 65 - 74 години: 1 точка
  • С.бивша категория (женски пол): 1 точка (Baenkler 2010))

Препоръка степен/ниво на доказателство ESC 2016 за постоянна орална антикоагулация:

  • I A:
    • за всички пациенти от мъжки пол с оценка CHA2 DS2 - VASc 2 или по-висока
    • за всички пациенти с оценка на CHA2 DS2 - VASc 3 или по-висока
  • IIa Б:
    • за всички пациенти от мъжки пол с CHA2 DS2 - VASc резултат 1 или повече, като се вземат предвид индивидуалните характеристики и предпочитания
    • за всички пациенти с CHA2 DS2 - VASc - резултат 2 или повече, като се вземат предвид индивидуалните характеристики и предпочитания (Kirchof 2016)

В англосаксонските страни пациентите се лекуват с антикоагуланти от 1 точка. За по-младите жени може да се обмисли и терапия с ASA (Kasper 2015). Годишният риск от тромбоемболия с CHA2 DS2 - VASc резултат е:

  • 0: 0%
  • 1: 1,3%
  • 2: 2,2%
  • 3: 3,2%
  • 4: 4,0%
  • 5: 6,7%
  • 6: 9,8%

Рискът от вътречерепно кървене при терапия с Marcumar (INR между 2,0-3,0) е 0,3%/годишно.

Следователно ползата от антитромботичното лечение е значително по-висока от риска от вътречерепно кървене. Това се отнася и за терапия с NOAC (Herold 2020).

Рискът от тежко кървене може да бъде изчислен с помощта на оценката HAS-BLED.

По 1 точка за:

  • Артериална З.ипертония> 160 mm Hg сист.
  • (А.ненормален):
    • Нарушена чернодробна функция (билирубин> двойна нормална стойност, AP> 3x нормална стойност
    • или нарушена бъбречна функция (диализа, NTX, серумен креатинин ≥ 200 µmol/l)
  • по-рано С.удар
  • анамнестично страхотно Б.кървене
  • L.Стойности на INR на Abile (по-малко от 60% са в терапевтичния диапазон)
  • (Д.пациенти в напреднала възраст) пациенти в напреднала възраст (m> 65 години/тегло> 75 години)
  • (Д.килими) Лекарства (като инхибитори на тромбоцитите, нестероидни противовъзпалителни лекарства), лекарства, алкохол

Има нисък риск от кървене с оценка HAS-BLED между 0 и 2 и висок риск от кървене с резултат ≥ 3.

Рискът от кървене е в резултат от:

  • 0 при 1,13% на 100 пациентски години
  • 3 при 3,74% на 100 пациентски години
  • 4 при 8,70% на 100 пациентски години (Krehan 2017/Lee 2014)

Избор на антикоагулант:

  • I B: антагонисти на витамин К като Б. варфарин, фенпрокумон (INR 2,0-3,0 или по-висок) при пациенти с умерено тежка стеноза на митралната клапа или след имплантиране на механични сърдечни клапи. Тези пациенти не трябва да получават NOAC (Kirchof 2016).
  • I A: Ако има индикация за антагонист на витамин К, NOAC като B. за предпочитане са дадени апиксабан, дабигатран, едоксабан или ривароксабан
  • IIb A: Пациенти, които вече са били лекувани с антагонист на витамин К, могат да преминат към NOAC, ако TTR не е стабилен или пациентът предпочита NOAC и няма противопоказания (напр. Клапна протеза) (Kirchof 2016)

Курс/прогноза

Спонтанният ход при пациенти със SSS се определя от променящата се интензивност на тежестта на симптомите (Kasper 2015).

Въпреки че симптомите могат да бъдат сериозни, общата смъртност не се намалява без наличието на други съществени съпътстващи заболявания (Kasper 2015).

Прогнозата на пациентите със SSS съответства на тази на общата популация. Имплантирането на пейсмейкър води до освобождаване от симптоми, но продължителността на живота не се удължава (Pinger 2019).

Рецидивиращ синкоп се наблюдава при около 20% от пациентите след имплантиране на пейсмейкър. Пациентите трябва да бъдат предупредени за това предоперативно (Pinger 2019).

литература

  1. Brandes R et al. (2019) Физиология на човека с патофизиология. Springer Verlag 195
  2. Classen M et al. (2009) Вътрешни болести Elsevier Urban и Fischer Verlag 131-133
  3. Gertsch M (2008) EKG: С един поглед и в детайли. Springer Verlag 396 - 400
  4. Gazendam N et al. (2020) Лаймски кардит, представящ се като синдром на болния синус. Вестник по електрокардиология (59) 65-67
  5. Hamm C et al. (2014) Контролен списък EKG Thieme Verlag 94
  6. Herold G et al. (2020) Вътрешни болести. 281
  7. Kasper D L et al. (2015) Принципите на Харисън на вътрешната медицина. Образование на Mc Graw Hill 1466-1470
  8. Kasper D L et al. (2015) Вътрешна медицина на Харисън. Georg Thieme Verlag 1791 - 1796
  9. Kirchof P et al. (2016) ESC Pocket Guidelines: Управление на предсърдно мъждене. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
  10. Krehan L (2017) Сърдечни аритмии: джобна книга за диагностика и терапия на ритмогенни клинични спешни състояния. Lehmanns Media Verlag 24
  11. Lee R et al. (2014) Подходи за изключване на левия предсърден придатък: Въпрос за интервенционните кардиологични клиники. Elsevier 183-184
  12. Lüderitz B (1984) Терапия на сърдечни аритмии: насоки за клиника и практика. Springer Verlag 215
  13. Luippold G (2012) Фармакология на казусите: активно обработва 100 случая. Georg Thieme Verlag 164
  14. Pinger S (2019) Курс за преразглеждане на кардиологията: За клиники, практики, специализирани прегледи. Германски медицински издател. 766-768
  15. Stierle U и сътр. (2014) Клинично ръководство кардиология. Elsevier Urban и Fischer 382-384

Препоръчани статии

Конкурентен бета-рецепторен антагонист с бета1 селективност, като бета-1 селективността е относително ниска .

Под „Лаймска борелиоза“ според определението, което през 1985 г. във Виена на „Втори международен.

Комбинирана съдова малформация, причинена от съвместната поява на невус анаемикус и Na.

В световен мащаб отчасти фатална системна микоза при хората поради много вирулентния, диплоиден H.

Препращаща статия (2)

Допълнителни статии (6)

Опровержение

Моля, попитайте вашия лекуващ лекар за окончателна и надеждна диагноза. Този уебсайт може да ви предостави само ръководство.

Автори

Последна актуализация на: 18.06.2020