Сетмеланотид срещу затлъстяване
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 38/2016
- Сетмеланотид срещу o.
Лекарства и терапия
Меланокортин-4 рецепторен агонист, ефективен при генетично затлъстяване
Хормоните кортикотропин и меланотропин се образуват от хормона на хипофизата проопиомеланокортин (POMC). Кортикотропинът стимулира производството на глюкокортикоиди, меланотропинът е отговорен за производството на пигмента меланин. В допълнение, той също така регулира енергийния баланс и чувството за глад. Като агонист на меланокортин-4 рецептора, той потиска апетита. Следователно пациентите с дефект в гена, кодиращ POMC, страдат не само от хипопигментация и хипокортизолизъм, но и от затлъстяване и хранителни разстройства. Симптомите, причинени от дефицита на кортикотропин, могат да бъдат лекувани чрез заместване с хидрокортизон.
По-малко глад
Проучване с рецепторния агонист на меланокортин-4 Setmelanotide сега е тествало дали е възможна и терапия за затлъстяване. И двамата участници в изследването са имали генетичен дефицит на POMC и са били с наднормено тегло (ИТМ 49,8 и 54,1). Пациентите също съобщават за екстремно, упорито чувство на глад. Те са лекувани с хидрокортизон заместителна терапия от ранна детска възраст. По време на проучването те получават подкожни дози Setmelanotide дневно в продължение на три месеца, като се увеличават на седмични интервали (започвайки от 0,25 mg до 1,5 mg). Чувството за глад намалява значително от 1,0 mg и е толкова добро, колкото изчезва при 1,5 mg. Със стабилното чувство на ситост и двамата претърпяха постоянно намаляване на теглото. След 13 седмици пациентите са загубили 16,6% и 13,4% от първоначалното си телесно тегло. Повишените нива на инсулин, открити в началото на проучването, които показват инсулинова резистентност, също бяха намалени по време на терапията. По време на проучването не се наблюдава повишаване на кръвното налягане, ефект, наблюдаван при предишни агонисти на меланокортин-4 рецептора.
Стимул за по-нататъшни изследвания
Проучването е имало очевидни недостатъци, като малкия брой участници, които обаче са резултат от рядката поява на болестта. Доказаните взаимоотношения доза-ефект и фактът, че чувството за глад на един пациент отново се е увеличило след прекратяване на терапията, говорят за ефективността на терапията. Следователно сетмеланотидът може да представлява терапевтична възможност за хора с генетичен POMC дефицит. Освен това няма сериозни странични ефекти. Пациентите показват повишена пигментация на кожата и оцветяване на косата от червено до кафяво. Това предполага, че Setmelanotide действа и върху други меланокортинови рецептори. В хипофизната жлеза освобождаването на меланокортин се влияе от лептина. Следователно има надежда, че Setmelanotide може да се използва и за резистентност към лептин и други форми на затлъстяване. Все още предстоят проучвания за това. |
Kuhnen P et al. Дефицит на проопиомеланокортин, лекуван с агонист на рецептор на меланокортин-4. NJEM юли 2016 г .; 375 (3): 240-246
Reitman ML. Хормонозаместителна терапия за стимулиращ меланоцитите хормонален дефицит. NJEM юли 2016 г. 375 (3): 278-279