Серумен фолат (фолиева киселина) - Synevo

Обща информация за фолиевата киселина

Фолиевата киселина (птероилмоноглутаминова киселина) е често срещано вещество, от което се произвеждат фолати, група съединения с подобна структура, които се състоят от птеридинов пръстен, парааминобензоат и една или повече странични глутаминови вериги. Полиглутаминовите форми са тези, които преобладават вътреклетъчно и са по-ефективни при ензимни реакции. Метаболитно активните форми са 5-метилтетрахидрофолат (основна форма в организма), 10-формилтетрахидрофолат и тетрахидрофолат (които функционират като донор/акцептор на групи с въглероден атом в реакции при метаболизма на аминокиселини и нуклеотиди, съответно синтез на ДНК). Фолатният метаболизъм е свързан с този на витамин В12: кобаламинът участва в клетъчното усвояване на 5-метилтетрахидрофолат моноглутамат и вътреклетъчната трансформация в полиглутамат.

Диференциална диагноза на мегалобластна анемия;
Хроничен алкохолизъм;
Жени, които възнамеряват да забременеят, особено ако са имали дете с дефект на нервната тръба;
Мониторинг на лечението с антиконвулсанти, антифолати (метотрексат), пириметамин (антималариален), сулфасалазин (при възпалителни заболявания на червата), орални контрацептиви;
Синдроми на малабсорбция;
Хронично чернодробно заболяване;
Недохранени възрастни хора.

Могат да се определят както серумните фолати (които отразяват скорошните промени в приема на храна и абсорбцията на чревни фолати), така и еритроцитните фолати (истинският индикатор за фолатна тъкан). Еритроцитният фолат не прави разлика между фолат и дефицит на витамин В12: 63% от пациентите с дефицит на витамин В12 имат ниски нива на фолиева киселина. От друга страна, серумният фолат е повишен при 30% от пациентите с дефицит на витамин В12; следователно определянето на фолат и витамин В12 трябва да се извършва едновременно 2 .

Обучение на пациенти - на гладно (на гладно), преди всякакви инжекции с витамин В12, трансфузии или лечение с фолат 4 .

Събран образец - венозна кръв 5 .

Контейнер за прибиране на реколтата Вакутейнер без антикоагулант със/без отделящ гел 5 .

Необходима е обработка след прибиране на реколтата - отделете серума чрез центрофугиране 5 .

Обем на пробата - минимум 1 ml ser 5 .

Причини за отхвърляне на доказателствата - хемолизиран серум 5 .

Стабилност на пробата - отделеният серум е стабилен в продължение на 7 дни при 2-8 ° C; 3 месеца при -20 ° C; е защитен от светлина 3; 5 .

Метод за определяне - електрохимилуминесцентна имунохимия (ECLIA) 5 .

Референтни стойности - 4,6 - 34,8 ng/mL (за европейското население) 5 .

Коефициенти на преобразуване: nmol/L x 0,44 = ng/mL; ng/mL x 2.27 = nmol/L.

Граница на откриване - 5 .

Тълкуване на резултатите

• отрицателното фолатно салдо първоначално причинява намаляване на серумния фолат, но с нормални отлагания

• впоследствие фолатът на еритроцитите намалява

• след това има промяна на еритропоезата с повишено VEM и HEM и появата на неутрофили с хиперсегментирано ядро

• и накрая, клинично явен фолатен дефицит с мегалобластна анемия 7; За разлика от дефицита на витамин В12, неврологичните прояви са редки

След спиране на приема намаляването на серумните фолати се случва след

1 месец и изчерпването на отлаганията на фолиева киселина на ниво, което не може да поддържа нормалната хемопоеза, настъпва за 3-6 месеца 2 .

Причините за недостиг на фолиева киселина са:

• Лоша диета: злоупотреба с алкохол, деца с изключително млечни диети без добавка на фолиева киселина, ограничителна диета от фенилкетонурия, възрастни хора с недохранване, нервна анорексия

• Малабсорбция: тропическа спру, целиакия, болест на Crohn, херпетиформен дерматит1, йеюно-илеален байпас, чревни резекции

• Повишени нужди: бременност, кърмене, недоносени новородени, юноши, хронична хемолитична анемия, миелопролиферативни заболявания, метастатичен карцином, хипертиреоидизъм, ексфолиативен дерматит 2

• Повишена загуба: хронична диализа

• Хронични чернодробни заболявания (цироза, хепатом) 2; 4

• Лекарства и токсини: алкохол, сулфасалазин, антиконвулсанти (хидантоини, валпроева киселина), антифолати (метотрексат), триметоприм-сулфаметоксазол, пириметамин, орални контрацептиви, антиациди/Н2 рецепторни блокери над 4; 6

Дефицитът на фолиева киселина обикновено е многофакторен. Недостигът на фолат по време на бременност може да доведе до дефекти на нервната тръба.

Обикновено оценката на макроцитните анемии изисква едновременно определяне на серумен фолат и витамин В12. Плазмен хомоцистеин и серумна метилмалонова киселина също могат да се използват за диференциране на дефицит на витамин В12 и фолати. При дефицит на фолиева киселина нивото на хомоцистеин е повишено, а това на малоновата киселина е нормално, докато при дефицит на витамин В12 се увеличават както плазменият хомоцистеин, така и серумната метилмалонова киселина .

Граници и смущения

Тежкият дефицит на желязо може да причини увеличаване на фолатите чрез неизвестен механизъм 2 .

намалява: аминосалицилова киселина, ампицилин, антиациди, антиконвулсанти, барбитурати, хлорамфеникол, колистирамин, еритромицин, желязо, изониазид, леводопа, линкомицин, метформин, метотрексат, нитрофурантоин, перорални контрацептиви, пеницилин, сулфамитамин пинементамин, триамтерен, триметоприм 7 .