Семинар по клинична химия и лабораторна диагностика Захарен диабет - PDF Безплатно изтегляне
Клинична химия и лабораторна диагностика Семинар: Захарен диабет Dr. мед. Michael Erren Център за лабораторна медицина Централна лаборатория Университетска болница Мюнстер Albert-Schweitzer-Campus 1 D-48149 Мюнстер Телефон: 0251 83-47233 Факс: 0251 83-47225 [email protected] www.klichi.uni-muenster.de QR код/Връзка от този семинар: www.klichi.uni-muenster.de/folien летен семестър 2018
Захарен диабет: вирусни находки в урината копира седмици години
Захарен диабет Терминология: Захарен диабет (меден сладък поток) Diabetes insipidus (безвкусен поток) Определение: метаболитно заболяване на метаболизма на въглехидратите с намалено използване на глюкоза Хипергликемия (сложно нарушение: въглехидратен, мастен и протеинов баланс) Патогенеза: Инсулинов дефицит (относително/абсолютно) Намален инсулинов ефект (резистентност ) Усложнения: остри: - хипергликемична/кетоацидотична кома (първа проява), хипогликемична кома хронична: - микроваскуларно увреждане: око, бъбреци, нерви (периферни, вегетативни), сърдечно-съдова болест - макросъдови увреждания: сърце, мозък, акра (PAD), Чревно разпространение: 60 години: 10%> 70 години: 20% Разпределение: Тип 1: 5% Тип 2:> 90 процента (увеличава се с преяждане; метаболитен синдром в Германия около 20%)
Захарен диабет Терминология: Захарен диабет (меден сладък поток) Diabetes insipidus (безвкусен поток) Определение: метаболитно заболяване на метаболизма на въглехидратите с намалено използване на глюкоза Хипергликемия (сложно нарушение: въглехидратен, мастен и протеинов баланс) Патогенеза: Инсулинов дефицит (относително/абсолютно) Намален инсулинов ефект (резистентност ) Усложнения: остри: - хипергликемична/кетоацидотична кома (първа проява), хипогликемична кома хронична: - микроваскуларно увреждане: око, бъбреци, нерви (периферни, вегетативни), сърдечно-съдова болест - макросъдови увреждания: сърце, мозък, акра (PAD), Чревно разпространение: 60 години: 10%> 70 години: 20% Разпределение: Тип 1: 5% Тип 2: 90 процента (увеличава се с преяждане; метаболитен синдром в Германия около 20%)
Етиология Тип 2-DM Намалено действие на инсулина (резистентност; крива на хиперболична функция) Дефект преди рецептора Дефект на рецептора (намалена чувствителност и плътност на инсулиновите рецептори; изоформи: HIR-A => HIR-B) Дефект след рецептора (трансдукция на сигнала) Намалена секреция на инсулин (наследствена, ранна постпандриална секреция на инсулин) нарушен) Причина: Затлъстяване, свързано с метаболитен синдром, дислипопротеинемия, нарушение на толерантността към глюкоза или тип 2 DM, хипертония, първоначално инсулинова резистентност, компенсаторна хиперинсулинемия, апетит + анаболен ефект (порочен кръг) Спусък: Стресови фактори: инфекции, травма, операции, миокарден инфаркт, апоплексия и др Ендокринопатия, медикаменти * Специална характеристика: приблизително 10% от случаите на клиничен DM тип 2 имат островни клетъчни антитела => латентен тип 1 DM с бавна прогресия
Метаболитен синдром Метаболитен синдром (IDF, 2005) Затлъстяване със затлъстяване: ИТМ> 30 kg/m 2, съотношение талия-ханш> 0.85 (),> 0.90 (); Патофизиология: TNF-α, TGF-β, свободни мастни киселини (FFA), плюс 2 от следните 4 фактора: Тригицериди:> 150 mg/dl HDL холестерол: 100 mg/dl или тип 2 DM кръвно налягане:> 130/85 mm Hg порочен кръг: висока чувствителност на инсулин и плътност на рецепторите намалява синдрома на сънна апнея (35%)
Метаболитен синдром: Разпространение Хамбург Бремен Берлин Мюнстер Хановер Дюселдорф Кьолн Дрезден Франкфурт Щутгарт Мюнхен
Тип 1 DM срещу тип 2 DM вирус копира седмици години
Захарен диабет: генетика Полигеново-мултифакторно наследство Различно проникване на гените Диабет тип 1: майка болна: дете 2,5%, баща болна: дете 5%, и двете болни: дете 20%, рискови братя и сестри: HLA-идентични: 18%, HLA-хаплотип-идентичен: 6%, HLA-различен: 1,2% риск от еднояйчни близнаци: 35% спорадични случаи: 80% диабет тип 2: деца от родител на диабет тип 2: до 50% риск (майчина/бащина риск 2-ри: 1) Еднояйчни близнаци: до 100% риск ?! Етнически рискови групи (афроамериканци/испанци, индийци от Пима (40%) 27 идентифицирани гена: включително ATP-чувствителен калиев канал, PC-1 протеин, PTPN1, GNB3-825T,
Индианците от Пима и загадката за диабет при възрастни Пима-Аризона: западен начин на живот => 40% Тип 2 DM (бели: 6%) Пима-Мексико: стар начин на живот => нисък процент на заболяване Генетика Околна среда Многофакторна болест Племето някога е било през Беринговия проток от Азия имигрирали. Сега някои от тях живеят в планинската част на Мексико, други в Аризона. Докато Пима в Сиера Мадре запазва старите си навици и не получава диабет по-често от преди, Пима в Аризона се адаптира към западния начин на живот. "Това прави Pima човешки модел, който показва, че гените и околната среда играят роля". Околната среда, защото Пима в Аризона живее като бели, които не живеят в Мексико. Гените, защото белите, които живеят по същия начин, получават само шест процента диабет.
Гестационен захарен диабет (GDM) Прибл. 5% от всички бременности! Възходящ тренд. Разпределение на GDM/DM: 88% GDM, 12% DM (тип 1: 35%, тип 2: 65%) Нарушение на метаболизма на глюкозата, признато за първи път по време на бременност: 3% (тест за естествена провокация от лабораторни лекари, HPL подобно на STH) След раждането: обикновено изчезва отново първоначално Обновена бременност: 50% увеличение на риска от рецидив Постоянно по-късно проявление: 50%/10 години (2/3 тип II, 1/3 тип I) Усложнения: Майка: риск от аборт, преекламия (EPH гестоза), инфекции на пикочните пътища, хидрамнион Дете: ембрион фетопатия диабетика Малформации и макрозомия (> 4500 g), респираторен дистрес синдром, хипербилирубинемия, следродилна хипогликемия и др.
Захарен диабет по време на бременност Дете: 1-ви триместър (ембриопатии) 2-ри и 3-ти триместър (фетопатии) приблизително 70% непланирани бременности Изискване: добър гликемичен контрол на всички диабетици в репродуктивна възраст Кръвна захар: предварителна: 70-100 mg/dl постпандриална 1 час: 3 mg/dl) и креатининов клирънс (28 от 45 години, след това на всеки 3 години Рискови групи по-рано: Популации с положителен риск от фамилна анамнеза (напр. Африкански/испаноамериканци, индийци от Пима) затлъстяване, високо кръвно налягане, дислипопротеинемия, Nüchern кръвна захар или OGTT анамнестично патологичен гестационен диабет, раждане> 4500 g Скрининг на допълнителни рискови фактори: артериална хипертония, хиперлипидемия, никотинова микроалбуминурия веднъж годишно (използвайте чувствителни пръчки!) Креатинин, креатининов клирънс рискови групи тип 1: АК (клинични проучвания, тъй като понастоящем няма такива) клинично следствие)
Захарен диабет: диагностика на кръвната захар страница 42, слайд 117
Захарен диабет: диагностика на кръвната захар. Несъответстващи констатации. - Млада дебела жена: глюкоза положителна на гладно - Стара слаба жена: огт положителна
Тестови материали: Разлики в концентрациите Концентрациите на глюкоза са сходни в артериалната кръв и в капилярната кръв. И двете са с около 8% по-високи от тези във венозната кръв. артериален капиляр около 8%> POCT венозна лабораторна концентрация на глюкоза в плазмена вода> еритроцити, следователно плазмена концентрация на глюкоза приблизително 15%> концентрация на глюкоза в пълна кръв плазма/серумна лаборатория приблизително 15%> POCT на цяла кръв
Предварителни условия Извършване на орален тест за толерантност към глюкоза 3 дни хранене със 150 g въглехидрати/ден Забрана за тютюнопушене преди/по време на теста Сутрин, след около 10 часа въздържание от храна Без стрес Среда на пациента Седнал или легнал Първо провеждане на кръв на гладно в глюкозна тръба (флуорид), след което пациентът пие вътре 75 g глюкоза за 5 минути, разтворена в 250 ml вода (деца 1,75 g/kg телесно тегло). След 2 часа отново се взема кръв в глюкозната тръба
Захарен диабет: OGTT кинетика
Инсулин, С-пептид и проинсулин Едва ли има индикации. Не е от значение за избора на режима на антигликемична терапия (инсулин срещу перорални антидиабетни средства) Синдром на полицитични яйчници (инсулинова резистентност) Клемни изследвания (еугликемични, хипергликемични) Съдебна медицина (убийства, самоубийства)
Захарен диабет: Диагностика на урината Глюкоза в урината: Физиологична глюкозурия: 15 mg/dl, граница на откриване на тест ленти: 30 mg/dl Индивидуален бъбречен праг (кръвна захар, при която се получава екскреция на глюкоза) 180 mg/dl: нормална 150 mg/dl: Бременност Внимание: нефропатия при хронична DM: бъбречен праг до 300 mg/dl. Фалшиво отрицателно! Ранна диагностика посредством самоконтрол на кръвната захар по Nüchten на пикочната захар, неподходяща за контролиране на целта на нормогликемичната терапия. Специална характеристика: Глюкоза в урината при нормогликемия на бъбречна СД с тубулна частична дисфункция, вродена или придобита. Пентозурия, лактозурия, галактоземия, фруктозурия: методически не се разпознават (специфичност) Кетонни тела в урината (пръчки): (β-хидроксбутират), ацетоацетат +++, ацетон + кетонни тела в кръвта: оловно вещество β-хидроксибутират> 3,0 mmol/l
Захарен диабет: диагностика на урината Глюкоза в урината Глюкоза в кръвта
Захарен диабет: гликиране Патофизиология: - увреждане на базалната мембрана, микроваскулопатии, невропатии Диагностични маркери: - HbA1c, фруктозамин
Захарен диабет: HbA1c контрол на всеки 3 месеца Нестабилна форма на алдимин Стабилна кетоамин форма 3 субединици на HbA1: a, b, c; HbA1c е най-голямата памет за кръвна захар със 70%, 6-8 седмици. В зависимост от лабораторния метод: 7%: риск от инфаркт + 40%,> 8% + 80%. За всеки 1% намаление, 20% намаление на усложненията, но 3 пъти риск от хипогликемия. Проучване ACCORD: Пациенти в напреднала възраст с ДМ тип 2 са успели да избегнат наддаване на тегло чрез намаляване на 2-3 лекарства Избягвайте хипогликемия Причинно лечение пещера: Епифеномени Приоритет се дава на начина на живот (диета, ИТМ, физическа активност) Внимателно одобрение на нови лекарства
Промяна на парадигмата: Проучване на Accord & Advance Започнете лечението рано (намаляване на кръвната захар) Само усилете терапията внимателно Без политерапия> 2-3 лекарства Избягвайте наддаване на тегло Избягвайте хипогликемия Причинно лечение пещера: Епифеномени, промени в начина на живот (диета, ИТМ, физическа активност) не са склонни да одобряват нови лекарства
Изместване на парадигмата: Акорд и предварително проучване
HbA1c: материал за преаналитичен тест: цяла кръв. Объркващи фактори: хемоглобинопатии ()/хемолитична анемия () бъбречна недостатъчност ()/диализа () ацетилсалицилова киселина ()
HbA1c: методи и референтни стойности
Тест: Кръвна захар и HbA1c Интерпретация на кръвната захар (BZ) и HbA1c: BZ нормално + HbA1c повишено: Диетична дисциплина само преди посещение на лекар или: нестабилна ситуация с лоши нагласи през последните няколко седмици BZ повишена + HbA1c нормално: Стрес поради посещение на лекар, иначе OK BZ нормално, HbA1c нормално: 4-8 седмици OK BZ + HbA1c повишено: лошо отношение Изолирано измерване на HbA1c: не е специфично
Фруктозамин Колективен термин за гликирани серумни протеини (напр. Албумин, IgG) Памет на кръвната захар: 2-3 седмици Индикация: Краткосрочна терапия за проследяване на хемопатии
Защо фруктозаминът не се е прихванал. Аналитично неспецифично нарушение, причинено от диспротеинемия (остра фаза, нефротичен синдром, цироза) Нарушение, причинено от хипербилирубинемия в зависимост от положението на тялото и задръстванията