Себореен дерматит се надява на нов терапевтичен подход; Здравен град Берлин
При себореен дерматит се развиват люспести обриви и възпалително удебеляване на епидермиса и себумните жлези
Себореен дерматит или себорейна екзема е обрив, който се появява особено на скалпа и лицето. Разговорно себорейният дерматит е известен още като гнайс. Типични са жълтеникавите, мазни люспи, под които кожата е зачервена. Болестта често се проявява в ранна детска възраст, но могат да бъдат засегнати и хора на средна възраст. Болестта често ограничава значително качеството на живот. Сега изследователите са дешифрирали част от патогенезата, която потенциално може да доведе до нови терапевтични подходи.
Част от патогенезата е декодирана
Патогенезата на себореен дерматит все още не е напълно изяснена. Подозира се комбинация от различни причини като възпалителни реакции към дрожди и генетично предразположение. Сега изследователи около професор Карин Шарфетър-Кочанек, медицински директор на Университетската клиника по дерматология и алергология в Улм, и нейният асистент д-р. Karmveer Singh открива, че транскрипционният фактор JunB играе роля в развитието на болестта. Заедно с други изследователи от Кьолн, Хайделберг и Рим те описват неизвестна досега функция на транскрипционния фактор, която може да доведе до нови терапевтични подходи за себореен дерматит. Резултатите бяха публикувани в списанието Nature Communications.
Транскрипционният фактор JunB изпълнява важна задача в кожата: Той осигурява диференциацията на епидермалните стволови клетки - това означава образуването на нови кожни клетки. JunB поддържа кожата в баланс, така да се каже. Използвайки модела на мишката и използвайки методи като последователност от следващо поколение, авторите вече са в състояние да покажат: Ако липсва транскрипционен фактор, това води до структурни и функционални ограничения на себумните жлези и по този начин до нарушен липиден слой върху кожата.
Транскрипционен фактор JunB като ключов момент
Учените са успели да покажат, че генетично модифицираните мишки без JunB имат разширени себумни жлези и в крайна сметка развиват заболяване, подобно на себореен дерматит при хората. „Въпреки това, подтип на кожни стволови клетки, на които липсва JunB, започва да образува нови себумни жлези по време на зарастването на рани“, обяснява Scharffetter-Kochanek. Този процес, описан в публикацията, се нарича превключване на съдбата или пластичност на клетъчната диференциация. Новите открития подчертават важната роля на JunB за регенерацията на кожата и евентуално за развитието на себореен дерматит.
Според авторите на изследването резултатите са от голямо значение за бъдещото лечение на кожното заболяване: "По-доброто разбиране на функцията на транскрипционния фактор JunB може да доведе до нови терапевтични подходи за пациенти, които страдат от неправилно функциониране на себумните жлези", каза д-р. Karmveer Singh. Като цяло констатациите също допринасят за по-доброто разбиране на кожата и себумните жлези на косата.