Сбогом излишни килограми Нов начин за борба с наднорменото тегло е вълнуващ сред
Лептинът се произвежда от мастните клетки и изпраща съобщението до мозъка, че има достатъчно запасена енергия за задачи като физическа активност, пубертет или бременност.
За да идентифицират точната роля на този хормон, учените отглеждат мишки в лабораторията, които изобщо не могат да произвеждат лептин. Мишките наддават много, достигайки няколко пъти повече от нормалното си тегло.
Почти 20 години след откриването на лептина, все още няма лечение, което да използва този хормон. Каква е причината? Човешкият мозък има „програмирана“ горна граница на лептин и когато веществото надвиши това ниво в тялото, мозъкът спира да реагира. Ето защо, когато лекарите дават лептин на хора, които не могат да произвеждат този хормон по генетични причини, пациентите ядат по-малко и отслабват. За разлика от това, когато лептин се дава на пациенти със затлъстяване, които имат нормално ниво на хормона в тялото, инжекциите нямат ефект.
Сега този проблем изглежда е решен от група изследователи от Тексаския университет, които са решили да „атакуват“ този проблем от друг ъгъл. Учените са идентифицирали механизъм в мозъка, който пречи на мозъчната реакция към лептина. Изследователите идентифицираха протеина Epac1, който блокира лептина в мозъка. Учените искаха да видят какво се случва, когато този блокиращ протеин бъде премахнат, което позволява на мозъка да "види" цялото количество лептин, което съществува.
Изследователите хранеха модифицираните мишки, за да избегнат производството на Epac1 на диета с високо съдържание на мазнини, и ги сравняваха с обикновените мишки на същата диета. Ако нормалните мишки са затлъстели в резултат на тази диета, страдащи от увеличаване на мастната тъкан, нива на лептин в кръвта и в същото време страдащи от влошаване на глюкозния толеранс, мишки без Epac1 са получили противоположни ефекти. Мишките без блокиращия протеин остават тънки, имат по-ниски телесни мазнини, по-ниски нива на лептин в кръвта и по-малко симптоми на диабет.
Когато изследователите лекували мишките с лекарство, блокиращо Epac1, те забелязали, че нивото на лептин в кръвта е много по-ниско. Причината? Мозъкът беше станал много по-чувствителен към този хормон.
„Открихме, че можем да увеличим чувствителността към лептин, като проектираме мишки, които нямат гени Epac1, или като използваме лекарство, инхибитор на Epac“, каза професор Xiaodong Cheng, координатор на изследването, публикувано в „Молекулярна и клетъчна биология“. "Това ни позволи да идентифицираме функцията на този протеин", каза изследователят.
Сега изследователите работят с няколко специалисти от Националния здравен институт, за да идентифицират други вещества, които блокират протеините на Epac.
Експертите изчисляват, че след няколко години това ще доведе до създаването на лекарства, които най-накрая ще контролират метаболизма и глада, което обещава да бъде полезен инструмент в усилията за борба с епидемията от затлъстяване.