Ролята на простагландин D2 в плешивостта при мъжете
Статистиката ни казва, че до 70-годишна възраст до 80% от кавказките мъже изпитват плешивост по мъжки тип или андрогенна алопеция. Древногръцкият мъжки корен ανδρεια се среща тук с причина, тъй като този тип плешивост се свързва с повишен фон на тестостерона - мъжкия полов хормон. Което обаче не спасява жените от андрогенетична алопеция, при които тази атака се проявява, макар и не толкова често и ясно, но доставя много повече нарушения в естетически смисъл.
Стандартното лечение на плешивост включва използването на финастерид, вещество, което инхибира ензима, който превръща тестостерона в по-активната му форма, дихидротестостерон, и обикновената трансплантация на коса до плешивото място, откъдето все още расте в изобилие. Проблемът е, че тези мерки не премахват причините за алопеция, което означава, че те са временни и в крайна сметка неефективни.
Алопецията се характеризира с факта, че големите космени фоликули, от които растат дълги и дебели косми, образуващи прическа на човек, стават по-малки и стават способни да произвеждат само тънки косми, които не придават на косата специален ефект. Има и друг важен момент - цикълът на растеж на косата се променя: продължителността на активната фаза (анаген) намалява, а продължителността на фазата на покой, когато косата не расте (телоген), се увеличава. В резултат на това времето, отделено за растежа на косата, се намалява от около няколко години (обикновено) на седмици или дори дни (с плешивост). Хистологичните проучвания показват, че въпреки че броят на стволовите клетки, от които се развиват космените фоликули, остава непроменен, броят на активните прекурсори е значително намален *. Това означава, че в оплешивяващия скалп или няма необходим активатор на процеса на растеж на косата, или има вещество, което активно инхибира този растеж.
* - „Биомолекула“ вече говори за тънкостите на междуклетъчните взаимодействия, които определят нормалния растеж на косата: „Нови подробности от живота на космения фоликул“ [1].
Дерматолозите в Съединените щати са използвали съвременни молекулярни техники, за да идентифицират разликите в оплешивяването и все още „държат“ скалпа на едни и същи хора [2]. За да направят това, те изучават диференциалната експресия (активност) на гените и установяват, че активността на гена, кодиращ простагландин-D2 синтазния ензим в плешивия участък, е по-висока, отколкото в „нормалния“ скалп, и самата концентрация на този ензим също е по-висока и следователно и простагландин D2 (PG-D2).
Простагландини - група липидни физиологично активни вещества, образувани в организма в резултат на метаболизма на есенциални мастни киселини (като арахидонова). Строго погледнато, те са хормони, но са класифицирани отделно като медиатори на много физиологични процеси (като възпаление, терморегулация, мускулен тонус или болка).
Терминът "простагландин" идва от латинското наименование на простатната жлеза (glandula prostatica), тъй като именно от там (по-точно от семенната течност) през 1935 г. това вещество е изолирано от шведския физиолог Улф фон Ойлер. За изследване на простагландини той и шведските биохимици Сун Бергстрьом и Бенгт Самуелсън получиха Нобелова награда за физиология или медицина през 1982 г.
Строго погледнато, технологията микрочип, използвана за този експеримент, разкрива разлики в активността на не един, а цели 250 гена: например в „окосмената” кожа, активността на гените, кодиращи кератините (основните структурни протеини на косата) се увеличава, а в плешивата кожа по някаква причина гените на хемоглобина (фиг. 1). От обобщението за функциите на тези 250 гена (генна онтология) следва, че гените, отговорни за морфогенезата и развитието на тъканите и органите, работят по-активно в нормалния скалп, а в плешивия - гените на имунния отговор.