Ролята на алергиите при атопичен дерматит

Атопичният дерматит е незаразно възпалително състояние на кожата, характеризиращо се с интензивен сърбеж, прекомерна сухота на кожата и екзематозни обриви, с хронична, променлива еволюция, с обостряния и ремисии, което обикновено се случва в детска възраст.

Честотата на атопичния дерматит се е увеличила значително през последните десетилетия в индустриализираните страни.

При 80% от пациентите започва преди навършване на 5-годишна възраст, но при 60% от тях, особено при тези с леки прояви, симптомите се подобряват или изчезват след пубертета. При тези с умерени/тежки прояви D.A. има тенденция да продължи дори след пубертета, дори да продължи да съществува в зряла възраст, засягайки качеството на живот.

Диагнозата на D.A. тя е предимно клинична. Кардиналният симптом е интензивен сърбеж, който води до цикъла "сърбеж-надраскване". Твърди се, че Д.А. е сърбежът, който избухва, а не сърбежът, който причинява сърбеж (т.е. сърбеж по кожата).

Типологията и разпределението на екзематозните лезии са типични в зависимост от възрастта:

Детски атопичен дерматит (кърмаче и малко дете, под 2 години) - лицето, шията и удължаващите повърхности са засегнати;

Атопичен дерматит на детето - характерни са зоните на флексия на крайниците (лакътни гънки, задна област на коляното);

Атопичен дерматит на юношата и възрастния - обикновено са засегнати ръцете и краката, но и страничните лица на врата и глезените.

Причини за атопичен дерматит и механизми, които причиняват атопични пристъпи

Причините са сложни и многофакторни, включващи взаимодействието между генетично предразположение, фактори на околната среда, определени имунологични промени и дисфункция на кожната бариера. Въпреки че всички те са тясно свързани, ключовата роля в патогенезата на атопичния дерматит има промяната на бариерната функция на кожата. Кожният протеин с нефункционални мутации е най-важният генетичен рисков фактор за атопичен дерматит. възпаление, което може да доведе до „атопичен марш“. (т.е. последователност: астма, алергичен ринит).

Връзката между Д.А. и хранителната алергия е сложна, но често надценена.

IgE сенсибилизация, медиирана към определена храна, може да бъде предизвикана от контакт с кожата, която не действа ефективно като бариера, вторична за мутациите в гена за този кожен протеин. Бариерните дефекти позволяват проникването на различни кожни алергени, включително хранителни протеини, което насърчава индуцирането на сенсибилизация и синтеза на IgE, което може да допринесе за възпалението на кожата, характерно за D.A.

Смята се, че 40% от децата с умерени форми и вероятно много повече от тези с тежки форми на D.A. асоциира хранителни алергии. Още по-голяма част от децата с атопичен дерматит често имат повишени нива на специфичен IgE, понякога дори при липса на истинска алергия.. Това обяснява защо ролята на алергиите в патогенезата и тежестта на D.A. тя е силно обсъждана.

Кожните прояви на хранителни алергии (IgE-медиирани) се състоят от остра уртикария, ангиоедем, контактни реакции. Ако Д.А. се влошава от излагане на храна, тези реакции не са IgE-медиирани реакции на свръхчувствителност, а по-скоро забавени и обикновено се развиват 2 до 6 часа след излагане.

Сред храните, които най-често участват в обострянето на D.A. помнете мляко, яйчен белтък, пшенично брашно, соя, риба, фъстъци.

Диагнозата на хранителната алергия при D.A.

Диагностичният подход включва подробна история, включително данни за диетата на детето или майката, ако е кърмено, кожни тестове за убождане/кръпка, серологични тестове за идентифициране на IgE-медиирана сенсибилизация и за оценка на клиничното значение на положителните тестове.

Лечението на D.A. включва избягване на причинителите на наранявания, овладяване на сърбеж, потискане на възпалението, възстановяване на кожната бариера.

Местните лекарства се състоят от:

местни противовъзпалителни лекарства - дерматокортикостероиди и локални инхибитори на калциневрин за активно заболяване → безопасно и ефективно лекарство, когато се използва правилно, с рецепта.
омекотители, които са в основата на лечението, със съществена роля за възстановяване на бариерната функция на кожата и възстановяване на епидермалния липиден слой, които всъщност са основата на лечението при D.A.

заключения:

Хранителната алергия е безспорен фактор за влошаване на атопичния дерматит при деца. Историята на реакциите, диетата, кожните тестове и определянето на специфичен IgE помагат да се идентифицират храните, които евентуално участват в персистирането и влошаването на D.A., като тестовете за орално предизвикване са златният стандарт за установяване на точна диагноза и започване на персонализирана диета.

Въпреки че патогенезата на D.A. е сложен, неотдавнашният напредък в научните изследвания подкрепя ролята на необичайна бариера на кожата.

Това ново знание засилва ключовата роля на кожната бариерна функция в началото и еволюцията на атопичния дерматит и подчертава необходимостта от терапия, насочена към поддържане на нейната цялост, при която правилната хидратация на кожата играе решаваща роля.

Д-р Камелия Скопеч - Алерголог и специалист по клинична имунология