Ръководство за профилактика и лечение на дефицит на витамин D при метаболитни заболявания
Витамин D се предлага в две основни форми: D2 (ергокалциферол) и D3 (холекалциферол). Колекалциферолът е естествената форма на витамин D, използвайте за добавки в малки дози. Витамин D3 се синтезира в кожата, освен в резултат на излагане на слънце (ултравиолетово В) или получен чрез прием на храна.
В някои развити страни млякото и млечните продукти са обогатени с витамин D. Кърмата е с ниско съдържание на витамин D, съдържаща 10% от общото количество в кравето мляко. Нуждата от витамин D се увеличава с възрастта, тъй като процесът на синтез на кожата намалява. Защитните лосиони и подчертаната пигментация на кожата намаляват синтеза на витамин D. Колекалциферолът преминава през процес на хидроксилиране в черния дроб, в резултат на което се получава 25 - хидроксихолекалциферол (калцидиол). Последният се превръща в бъбреците в дихидроксихолекалциферол (1,25 (OH) 2 или калцитриол). Калцитриолът е активната форма на витамин D. Второто хидроксилиране, което протича в бъбреците под действието на 1 алфа-хидроксилаза, се регулира от концентрацията на калцитриол, PTH (паратормон) и плазмените концентрации на калций и фосфор.
Витамин D увеличава абсорбцията на калций и фосфор в червата, насърчавайки образуването и минерализацията на костите. В имунната система витамин D стимулира имуногенната и антитуморната активност и намалява риска от автоимунни заболявания. На бъбречно ниво се увеличава тубулната реабсорбция на калций и на нивото на паращитовидните жлези инхибира секрецията на хормони. Също така активните метаболити на витамин D стимулират синтеза на инсулин в панкреаса.
Витамин D и неговите аналози се използват при лечение на псориазис, хипопаратиреоидизъм, бъбречна остеодистрофия, рак на гърдата, простатата или дебелото черво, но също така и за имуносупресивни цели.
Недостигът на витамин D засяга минерализацията на костите, с рахит при деца и остеомалация при възрастни, което може да допринесе за развитието на остеопороза. В допълнение към дефицита на витамин D, рахитът и остеомалацията могат да се появят и в контекста на тубуларно бъбречно заболяване, хронична метаболитна ацидоза, хипопаратиреоидизъм, диета с ниско съдържание на калций, наследствени заболявания (фамилен хипофосфатемичен рахит), лечение с лекарства, които нарушават процеса на костна минерализация.
Недостигът на витамин D причинява хипокалциемия, която от своя страна стимулира синтеза на PTH, с появата на хиперпаратиреоидизъм. При хиперпаратиреоидизъм, абсорбцията на калций, костната мобилизация и бъбречното съхранение се увеличават, но екскрецията на фосфати се увеличава. Нивата на серумния калций ще бъдат нормални, но костната минерализация е дефектна.
В случай на дефицит на витамин D поради неадекватно излагане на слънце, лечението ще се състои от перорално приложение на витамин D, калций и фосфат. Превенцията е възможна и лесна за постигане. Ползите от излагането на слънце за повишен синтез на витамин D тежат повече от рисковете от рак на кожата, като се твърди, че излагането ще се извършва рационално.
Кърмените бебета трябва да получават добавка от витамин I от 200 IU/ден, от раждането до 6-месечна възраст, когато започва разнообразяването на диетата. При юноши в риск се препоръчва интрамускулно еднократна доза ергокалциферол. За поддържане на нормални нива на калцидиол през зимата се препоръчва да се прилага количество от 100 000 IU през есента. RDA (препоръчителна дневна доза) на витамин D за хора на възраст от 51 до 70 е 400 IU, а за хора над 70 е 600 IU, въпреки че новите насоки препоръчват да се консумира определено количество. по-висока (1000 IU/ден), в случай на възрастни хора.
В случай на рахит и неусложнена остеомалация, лечебното лечение се състои в перорално приложение на 1600 IU витамин D на ден. Серумните нива на калцидиол и калцитриол започват да се повишават в рамките на 1-2 дни от началото на лечението. Калцият и серумният фосфор се увеличават, а алкалната фосфатаза намалява в рамките на 10 дни след започване на лечението. Започвайки с третата седмица от лечението, костните отлагания на калций и фосфор са достатъчни, за да се наблюдават при радиологично изследване. След първия месец от лечението, дозите могат постепенно да бъдат намалени до поддържащо ниво от 400 до 600 IU/ден. Ако възникне тетания, витамин D ще бъде допълнен с калциеви соли за една седмица.
Тъй като рахитът или остеомалацията, причинени от неадекватното производство на метаболити на витамин D, са устойчиви на витамин D, те не реагират на лечение, което е ефективно при други форми на заболяването. Необходима е ендокринологична консултация, за да се установи ефективно лечение при коригиране на дефекта. Пациентите с бъбречни проблеми се нуждаят от допълнителен калцитриол. Наследственият рахит тип I, зависим от витамин D, реагира на пероралното приложение на 1-2 микрограма калцитриол. Докато някои пациенти с наследствен витамин D-зависим рахит тип II реагират на много големи количества калцитриол, други се нуждаят от продължителни инфузионни лечения с калций.