Ръководство за гастроентерология при малабсорбция

Синдром на малабсорбция групи? поредица от патологични образувания, характеризиращи се с нарушаване на абсорбцията на хранителни вещества в храносмилателния тракт.

Болестите, които водят до малабсорбция, могат да бъдат както вродени, така и придобити, като най-често засягат тънките черва, храносмилателния сегмент, където се постига усвояването на хранителните вещества. Най-честите причини за хронична малабсорбция са целиакия, последвана от муковисцидоза; преходната малабсорбция е най-често израз на непоносимост към лактоза, причинена от разрушаване на ръба на четката след ентерит (лактазата е най-повърхностният ензим в ръба на четката и изисква пълно възстановяване на епитела, за да стане функционален, докато глюкоамилазата и малтазата са най-устойчиви на лезии на лигавицата).

цьолиакия (глутенова ентеропатия)
алергия към протеини от краве или соево мляко
пост-ентеритен синдром (с предимно вирусна етиология - ротавирус)
чревна паразитоза
бактериални чревни инфекции
промяна в производството на жлъчна киселина (хепато-жлъчна болест), екскреция на жлъчката (холестаза) и ентерохепатална циркулация (възпаление или резекция на илеума, бактериално пренаселение на тънките черва)
вродена лимфангиектазия (болест на Milroy)
ентеропатия със загуба на протеин
екзокринна панкреатична недостатъчност (хроничен панкреатит, рак на панкреаса, муковисцидоза, синдром на Shwachman-Diamond, синдром на Джонсън-Blizzard, синдром на Pearson, синдром на Zollinger-Ellison)
дефицит на ензими (лактаза, захароза, изомалтаза, дизахариди, ентеропептидази) или транспортери
увеличена консумация на плодов сок при кърмачета
възпалително заболяване на червата (болест на Crohn, улцерозен колит)
чревна епителна дисплазия (туфинг ентеропатия)
тропически спру
Болест на Уипъл
чревна туберкулоза
ХИВ-свързана малабсорбция
диария на пътника
инфилтративни заболявания (амилоидоза, чревен лимфом, еозинофилна гастроентеропатия)
облъчване ентерит
исхемична ентеропатия
синдром на късото черво
синдром на сляпата верига
системни заболявания с храносмилателно увреждане: склеродермия, хипо/хипертиреоидизъм, хипо/хиперпаратиреоидизъм, диабет, болест на Адисън, карциноиден синдром, абеталипопротеинемия

Малабсорбцията на протеини, въглехидрати или липиди може да бъде причинена от всяко нарушение в процеса на храносмилане или транспортиране на основните хранителни принципи на чревната лигавица в системното кръвообращение. Малабсорбцията може да бъде селективна (например при лактазен дефицит), частична (при абеталипопротеинемия) или обща (при цьолиакия).

Малабсорбция на въглехидрати

Абсорбцията на въглехидрати включва активността на няколко ензима - слюнчена и панкреатична амилаза (за нишесте), глюкоамилаза (за глюкозни полимери), захароза (за разцепване на захароза в глюкоза и фруктоза), лактаза (за разцепване на лактоза в глюкоза и галактоза), малтаза разграждане на малтаза до глюкоза) и други олигозахариди (дизахариди). Абсорбцията на монозахариди (глюкоза, галактоза, фруктоза) се извършва на ръба на четката на ентероцитите, чрез молекули носители (носител). Глюкозата и галактозата се абсорбират чрез вторичен активен транспорт заедно с молекула натрий през транспортера SGLT-1 (доставчикът на енергия е Na/K ATPase). Фруктозата се абсорбира чрез улеснена дифузия, в посока на транслуминалния градиент на концентрация.

Въглехидратната малабсорбция може да възникне при вродени заболявания (муковисцидоза или синдром на Швахман-Даймънд, дефицит на амилаза, лактаза, захароза, изомалтаза, трехалаза, глюкозо-галактозна малабсорбция, хиполактазия при възрастни) или придобити (непоносимост към лактоза към лигавицата) чревни - след вирусен ентерит или атрофия на лигавицата - целиакия).

Протеините първоначално се обработват в стомаха, където пепсиногенът - активиран от пепсин при рН под 4 - ги хидролизира до пептиди с високо молекулно тегло. В дванадесетопръстника под действието на протеази от панкреатичен сок (трипсин - резултат от активирането на трипсиноген под действието на ентерична ентерокиназа, химотрипсин) те се разцепват до олигопептиди (70%) и свободни аминокиселини (30%). Пептидазите от ръба на четката на ентероцитите допълнително хидролизират олигопептидите до аминокиселини, които впоследствие се абсорбират чрез система за ко-транспорт с Na йон; пептидите от 2-3 аминокиселинни остатъка, останали нехидролизирани, се поемат от ентероцитите.

Малабсорбция на протеини може да възникне в контекста на вродени заболявания (муковисцидоза, синдром на Швахман-Даймънд, дефицит на ентероиназа) или заболявания, придобити с неспецифични нарушения на абсорбцията (цьолиакия, вирусен ентерит, ентеропатия чрез сенсибилизация към млечни протеини).

Първата частична хидролиза на триглицеридите се осъществява под действието на езикова липаза, активен ензим при хора с ниско стомашно рН и при недоносени бебета. Основният етап на преработка на мазнините се провежда в дуоденоеюналния лумен, където панкреатичните ензими (липаза, колипаза) ги разцепват до мастни киселини и глицерол. Храносмилането и усвояването на липидите също предполага наличието на жлъчни соли в храносмилателния лумен за образуването на мицел.

Липидната малабсорбция може да бъде вродена (муковисцидоза, синдром на Швахман-Даймънд, дефицит на липаза или колипаза, дефицит на жлъчни киселини) или придобита (хепато-билиарни нарушения, хроничен панкреатит).

Основните признаци и симптоми са: