Рискове за околната среда и здраве - Ендокринни разрушители и затлъстяване къде сме?
Две статии, посветени на "обезогенните" ендокринни разрушители, проследяват скорошната си история и правят равносметка на знанията, разкривайки същността на нова, но вече богата експериментална литература. Съгласявайки се на пропуските в разбирането на връзката между излагането на тези ксенобиотици и епидемията от затлъстяване, авторите също се съгласяват, че тази връзка е достатъчно правдоподобна, за да оправдае действия.
Две статии за обезогенните ендокринни разрушители изследват тяхната скорошна история и правят преглед на знанията, като подчертават съществените моменти в нова, но вече богата, експериментална литература. Авторите са съгласни, че малко се разбира за връзката между излагането на тези ксенобиотици и епидемията от затлъстяване; те също са съгласни, че тази връзка е достатъчно правдоподобна, за да изисква по-нататъшни действия.
Трето основно концептуално развитие заема важно място в тази таблица: епигенетика, която прави връзката между експозицията на околната среда и генната активност и може да обясни фенотипното несъответствие (особено по отношение на затлъстяването и свързаните с него метаболитни заболявания) между близнаци. По този начин транскрипционните процеси (активиране на определени гени и потискане на други) обясняват преференциалната ориентация на мезенхимните клетки към линията на адипоцитите, а не към костите или хрущялите. Епигенетиката също дава ключ към разбирането на трансгенерационните ефекти на PE. Изследванията по този въпрос показват наследствеността на ДНК метилирането, за което се твърди, че избягва епигенетичното препрограмиране на зародишните клетки, за разлика от други модификации на транскрипционния механизъм като ацетилиране или фосфорилиране на хистони.
В допълнение към способността да предизвиква стабилни и трансмисивни епигенетични промени, прозорецът на експозиция определя потенциалните последици от експозицията на обезоген. По този начин проучвания върху мишки показват, че вътреутробната експозиция предизвиква постоянна хиперплазия на мастната тъкан. Мазната диета, приложена към тези възрастни мишки, води до хипертрофия на съществуващите мастни клетки, с изключение на перигонадната мастна тъкан, която запазва способността си да се разширява чрез хиперплазия. При мъжете кърмачеството и пубертетът също са критични периоди за придобиване на телесни мазнини. Ако по това време излагането на обезоген доведе до окончателно увеличаване на броя на адипоцитите, тогава през останалата част от живота ефектите от най-тежката диета за отслабване или най-интензивната физическа активност ще продължат. техния размер. От еволюционна гледна точка е малко вероятно „изпразнената“ мастна клетка автоматично да премине в апоптоза; напротив, тези клетки трябва да бъдат запълнени чрез намаляване на секрецията им на лептин.