Резюме - Кървене
Руски държавен медицински университет
Резюме по темата: Кървене
Синдромът на дисеминирана вътресъдова коагулация се развива с загуба на кръв, шок, причината може да бъде и токсични ефекти (змийски отрови). Има и етапи в патогенезата на DIC синдром:
етап на хиперкоагулация - на този етап има рязко увеличаване на адхезията на тромбоцитите и във връзка с това активирането на първата фаза на коагулация и увеличаване на концентрацията на фибриноген.Тези показатели могат да бъдат определени с помощта на коагулограма, което ви позволява да определите състоянието на коагулационната и антикоагулантната система в периферните съдове, образуването на кръвни съсиреци започва: коагулацията започва образуването на фибринови глобули, образуват се кръвни съсиреци в малки съдове. Тази тромбоза на малки съдове, като правило, не води до некроза, но причинява значителна исхемизация на тъканите на различни органи, тромбоза се появява в цялото тяло, поради което синдромът се нарича дисеминиран (дифузен). Етапът на хиперкоагулация често трае за кратко време - няколко минути и за да не го пропуснете, е необходимо за всички пациенти в стадий на тежък шок, които използват масивна инфузионна терапия, които имат признаци на сепсис, е необходимо да се направи коагулограма възможно най-скоро, в противен случай процесът ще премине към следващата фаза
Консумационна коагулопатия. В резултат на дисеминирана вътресъдова коагулация, оставяйки основните ресурси на факторите на кръвосъсирващата система (фибриноген, протромбин), те стават дефицитни. Такова изчерпване на факторите на кръвосъсирването води до факта, че кървенето се развива, ако не бъде спряно, тогава от основния източник, а също е възможно кървене от други съдове - в лигавиците, в мастната тъкан. Достатъчно е малко увреждане, за да се получи разкъсване на съда.Но на коагулограмата има признаци на хипо- или афибриногенемия, но концентрацията на фибриноген S се увеличава още повече, което вече се превръща във фибрин и подпомага образуването на пептидази, тъй като в резултат на което възниква спазъм на съдовете, което допълнително засилва исхемията на различни органи. Можете също така да откриете хипопротромбинемия, броят на тромбоцитите ще намалее. В резултат на това кръвта губи способността си да се съсирва. На същия етап се активира фибринолитичната система. Това води до факта, че образуваните кръвни съсиреци започват да се разтварят, топят, включително топящи се съсиреци, запушили кървящите съдове.
Третият етап е фибринолизата. Започва като защитна реакция, но в резултат на топенето на съсиреци от кървящи съдове се получава повишено кървене, което става обилно. Индикаторите на коагулограмата на етапа на фибринолиза се различават малко от тези на етапа на консумация на коагулопатия, поради което етустадията се разпознава по клинични прояви: всички тъкани, като гъба, започват да кървят. Ако терапевтичните мерки са ефективни, тогава този процес може да бъде спрян на всеки от етапите, включително понякога на етапа на фибринолиза. След това се развива - 4 фаза
Фаза на възстановяване. Тук признаците на полиорганна недостатъчност започват да излизат на преден план. В резултат на продължителна исхемия възниква сърдечно-съдова недостатъчност, евентуално нарушена церебрална циркулация. И следователно началото на този етап се записва на коагулограмата: индикаторите могат да се подобрят или нормализират.
В зависимост от фазата на DIC синдром, смъртността е около 5% на етапа на хиперкоагулация, на етапа на коагулопатия, консумацията е 10-20%, на етапа на фибринолиза 20-50%, на етапа на възстановяване до 90%.
Основата на превенцията е навременното определяне на параметрите на коагулограмата и елиминирането на етиологичния фактор: контрол на инфекцията, антишокова терапия. При синдром на DIC, реополиглюцинолът има изключително благоприятен ефект не само като заместващо плазмата вещество, което може да попълни обема на циркулиращата кръв, но и като лекарство, което намалява адхезията на тромбоцитите, което намалява вискозитета на кръвта.
ЛЕЧЕНИЕ: ефектът върху кръвосъсирването - антикоагулационната система започва с използването на хепарин. Хепаринът се предписва в размер на 20-30 единици на кг телесно тегло на пациента и е желателно да се прилага като капка инфузия. Използването на хепарин е оправдано не само на етапа на хиперкоагулация, но и на всички етапи на двигателя с вътрешно горене. Напоследък се използват протеазни инхибитори. Те се произвеждат от панкреаса на животните и действат потискащо на протеолитичните ензими. Използва се и епсилон-капронова киселина. Прилага се както интравенозно, така и локално. Това лекарство инхибира фибринолизата, следователно, назначаването на аминокапронова киселина е оправдано още на втория етап. Много ефективна мярка е преливането на прясна кръв (цитрирана). Трябва само да помним, че това лекарство не гарантира срещу инфекция с вирусен инфекция, поради което може да се използва само със съгласието на пациента. Преливането на кръв трябва да бъде равно на това, загубено по време на кървене, в противен случай повишаването на кръвното налягане ще доведе до повишено кървене. Ако се наблюдава полиорганна недостатъчност, е необходимо да се възстановят всички функции: в случай на дихателна недостатъчност - механична вентилация, лекарства, които намаляват алвеоларната адхезия - сърфактанти, ако бъбречна недостатъчност - използвайте диуретици, плазмафереза и др.