Ревматологични възпалителни заболявания и сърдечно-съдов риск от гледна точка на ревматолога - A
Ускорената атеросклероза и съответно повишената сърдечно-съдова (CV) заболеваемост и смъртност се наблюдават при повечето възпалителни ревматологични заболявания (артрит и автоимунни заболявания). Предисторията на това е известна най-вече при ревматоиден артрит (RA) (затова ще се спрем на това по-нататък), но е характерна и за спондилартрит, подагра, младежки артрит, SLE, склеродермия, миозит (1,2). В това кратко резюме ние правим преглед на развитието на CV болестта, възможностите за ранно откриване, профилактика и лечение и практически препоръки. Ревматологът трябва да бъде постоянно нащрек за грижата за такива пациенти, тъй като CV заболяването може да доведе до смърт както при артрит, така и при автоимунно заболяване на съединителната тъкан.
Епидемиология, възпалителни и метаболитни фактори на ускорената атеросклероза
Класическата атеросклероза не е свързана със значително възпаление (нискостепенно възпаление, ниски нива на CRP). За разлика от това, при RA, например, системното възпаление засяга и сърдечно-съдовата система (2,3). В проучването COMORA, което включва Унгария сред 17 държави, CV събития са открити при 6% от 4600 пациенти с RA (4). Същият процент е 17% в най-голямата израелска здравна база данни (5). Общата смъртност (SMR) при пациенти с RA е три пъти по-висока, отколкото при общата популация, а CV болестта е отговорна за 25-50% от смъртността (6). Артритът носи същото ниво на СС риск като диабет тип 2 (7). В допълнение към CV заболяването, рискът от инсулт и периферна вазоконстрикция също е по-висок (8). За съжаление, последните големи европейски проучвания показват, че колкото и рано да откриваме и лекуваме артрит, смъртността от CV не е намаляла значително през последните седем години (9).
Въпреки че пациентите с артрит страдат от редица съпътстващи заболявания, CV усложненията показват най-силна връзка с възпалителната активност (10). По този начин при ускорената атеросклероза възпалителните фактори, активността на заболяването, продължителността на заболяването и честотата на острите пристъпи са всички важни фактори, които ревматологът трябва да открие (11). Има подобни възпалителни клетки и медиатори (цитокини, хемокини, протеази) в синовиума на артрита и атеросклеротичната стена, а автоимунитетът (ACAP, anti-oxLDL) също играе роля, но техните подробности може да са извън интереса на практикуващия ревматолог (2,3) (1). Електронна таблица).
Автоимунните пациенти с артрит също имат традиционни рискови фактори, въпреки че, както ще видим, в някои случаи възниква парадоксална ситуация. Според скорошен мета-анализ, рискът от СС при пациенти с РА е свързан с хипертония (относителен риск, RR: 1,84), диабет тип 2 (RR: 1,89), тютюнопушене (RR: 1,50), затлъстяване (RR: 1,16) и хиперхолестеролемия (RR: 1,73) (12). Пушенето е не само традиционен атерогенен фактор, но също така участва в развитието на RA чрез тъканна цитрулинация и антитела срещу цитрулинирани протеини (ACPA) (13 - 15). Цитрулинирането на протеините на съдовата стена също е описано при атеросклероза (16). Метаболитният синдром (МС) също е по-често при пациенти с артрит (RR: 1,24) (17) (Таблица 1).
Интересното е, че артритът се характеризира с „парадоксон с тегло“ и „липиден парадоксон“. Поради увеличеното количество системно възпаление като TNF- (класически известно като кахектин), катаболизмът се увеличава и пациентите са слаби. При RA това не е затлъстяването, а по-скоро „ревматоидна кахексия“ (нисък ИТМ), свързано с повишена обща смъртност и CV (18,19). Телосложението се характеризира с намалена мускулна маса и увеличени коремни мастни киселини (18,20).
Що се отнася до мазнините в кръвта, катаболизмът води до ниски нива на общ холестерол (TC), LDL-C и триглицериди при активни пациенти с възпаление. Същността на този липиден парадокс е, че има обратна връзка между липидите и CRP, с висок CRP и ниски нива на липидите при възпаление. По време на лечението CRP намалява и TC и LDL-C се увеличават. Повишаването на нивата на липидите, наблюдавано при биологична терапия, което лекуващият лекар може да счете за ненормално, всъщност е показател за ефективността на терапията. Следователно на практика телесното тегло и липидите трябва да се измерват, когато възпалителната активност на заболяването е по-ниска, т.е., както ще видим, първата стъпка е да се намали възпалителната активност, последвана от корекция на метаболитните параметри (20,21 ). В допълнение към количествените разлики е важно при възпалителни заболявания липидният състав също да се променя качествено и атерогенните липидни фракции [напр. PiHDL (SAA), sdLDL, oxLDL, Lp (a)] се натрупват значително. За щастие, лечението на основното заболяване също възстановява анормалния липиден профил (20, 22). Инсулиновата резистентност и повишен риск от диабет също могат да се наблюдават при артрит, така че си струва да се наблюдава управлението на глюкозата (23).