Ретинопатия на недоносените
Ретинопатията на недоносените деца е описана за първи път в 1 9 4 2, T. Terr и се нарича ретролентална фиброплазия. Това заболяване се среща главно при деца с тегло при раждане под 1 5 0 0 g, тъй като засяга незрялата ретина. Честотата му се увеличава с намаляването на гестационната възраст (Таблица 8.21). Честотата на диагностика на ретинопатия в болницата за недоносени бебета в Санкт Петербург е представена в таблица 8.22.
Ретинопатията на недоносените е съдова пролиферативна лезия на ретината, която може да доведе до необратима слепота. Известно е, че в САЩ всяка година около 500 деца губят зрението си поради ретинопатия на недоносени бебета.
Впоследствие научна и експериментална работа доказа вредната роля на хипоксията в развитието на пролиферативни стадии на ретинопатия и по този начин влошаването на резултата от заболяването. Липсата на обективни методи за контрол на хипоксичните състояния, използването на такъв симптом като цианоза на кожата като критерий за хипоксия в някои отдели на патологията на недоносени бебета, води до развитието на по-тежки стадии на заболяването, изискващи хирургични интервенции. Ефектът от хипоксията в постнаталния период води до по-тежко протичане на заболяването, посочено от диагнозата ретинопатия на недоносените плюс болестта.
Последните рандомизирани проспективни проучвания, проведени в много новородени центрове, ясно показаха значителна вариабилност в честотата на заболяването, както в различни райони на една и съща държава, така и в различни центрове за недоносени бебета. Днес няма ясно разбиране за това кои икономически и социологически фактори, какви характеристики на кърменето могат да доведат до толкова значителна разлика в честотата на ретинопатия.
Първоначалната връзка е вазоконстрикция на съдовете на незряла тъкан поради относително увеличение на Po2 в кръвта в резултат на прехода на детето към белодробно дишане след раждането и допълнителна оксигенация в сравнение с вътрематочния живот, както и допълнителна кислородна терапия.
Стесняване на съдовия лумен и последващо трайно запушване на съдовете, ако вазоконстрикцията продължава.
Тъй като напрежението на кислорода в артериалната кръв се връща до нивото, което съществува при дишане с околния въздух, се забелязва пролиферация на ендотели от остатъчните съдови сплетения, съседни на срутените съдове по време на относителната хипероксия.
Продължаващото разпространение на тези съдово-пролиферативни елементи върху ретината и в някои случаи до стъкловидното тяло води до
до появата на кръвоизливи, насърчава фиброзата и пролиферацията на глиалната тъкан, последвано от витреоретинална тракция и окончателно отлепване на ретината.
Тази теория на патогенезата е доказана при опитни животни (новородени котенца и кученца).
През 1 9 8 8 г. F. Kremser и H. Hittner предлагат алтернативна теория, посочваща най-важната роля на веретеновидните клетки в неоваскуларния процес на стъкловидното тяло.
В проучване, проведено от EEDubinina и LNSofronova (1994), беше показано, че активността на основните ензими на антиоксидантната защита (AOD) - супероксиддисмутазата (SOD) и каталазата (Cat) първоначално е по-ниска при пациентите (които впоследствие развиват ретинопатия) недоносени в сравнение с недоносени бебета. При недоносени бебета с ретинопатия, в сравнение с бебета, които нямат такава, активността на SOD и Cat еритроцитите в периода между 10 и 30 дни от живота е особено ниска, което е в основата на предлагането на метод за ранно откриване на група високорискови недоносени деца.развитието на ретинопатия (преди появата на офталмологични признаци) въз основа на определяне на активността на антиоксидантните ензими. Управлението на тази група деца изисква особено внимателно наблюдение на окси-генната терапия, предотвратяване на хипоксични кризи, за да се намали честотата и тежестта на заболяването.
Класификация. През 1987 г. е приета международна класификация на ретинопатията на недоносените. Тази класификация ви позволява да определите два параметъра на заболяването: неговата локализация и степента на развитие на съдовата реакция.