Регургитация на митралната клапа - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести

Автор: Д-р мед. С. Лия Шрьодер-Бергман

регургитация

Последна актуализация на: 22.08.2019

Синоним (и)

Първи описател

Изолираната митрална регургитация е описана за първи път от Semans и Taussing през 1938 г., след като Abbott е имал познания за митралната регургитация в AV канала още през 1932 г. (Apitz 2002).

определение

Митралната клапа регургитация (MI) води до промени в областта на клапата пръстен. Тези промени водят до това, че клапанът, разположен между лявото предсърдие и лявата камера, става неспособен да се затвори, в резултат на което кръвта тече обратно в лявото предсърдие по време на систола. Недостатъчността може да бъде остра или хронична.

Патофизиология: В ранната систола, когато налягането в лявата камера (LV) достигне налягането в лявото предсърдие (LA), листовете на митралната клапа се затварят. Папиларните мускули и chordae tendineae каузите остават затворени и държани под напрежение през цялата систола, тъй като вентрикулът се свива по време на систолата.

Ако митралната клапа не може да се затвори, вентрикулът може да се изпразни в две посоки:

  • част от CO се влива в циркулацията на системата
  • друга част се влива в лявото предсърдие като регургитационен обем.

Увеличеният обем в лявото предсърдие протича безпрепятствено в белодробните вени, тъй като те не съдържат клапи и кръвта по този начин достига до белодробните съдове. Това води до запушване на белите дробове с реактивна белодробна хипертония, което води до десен сърдечен стрес и в крайна сметка до дясна сърдечна недостатъчност. За да може изобщо да се поддържа сърдечния дебит, ударният обем трябва да се увеличи. Увеличаването на обема от своя страна води до разширяване и хипертрофия на лявата камера. Тежката белодробна хипертония и произтичащото от това разширяване на дясната камера могат да доведат до вторична трикуспидална и белодробна клапа недостатъчност (Kasper 2015).

Интересно също

Предимно контакт - по-рядко капкова инфекция от вируса на херпес симплекс -1 или HSV-2. Посейте. Херпесни вируси.

Класификация

/ en/internal-medicine/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Хипертрофична кардиомиопатия В зависимост от хода на ИМ се прави разлика между остра и хронична форма на протичане. Остър ход може да се намери в:

  • бактериален ендокардит
  • Състояние след миокарден инфаркт (поради разкъсване на папиларен мускул)
  • травма
  • Пролапс на митралната клапа
  • разкъсана сухожилна нишка (т.нар. асиметричен пролапс или листовка) - (Kasper 2015)

Хроничен ход може да се намери в:

  • Пролапс на митралната клапа
  • ревматична треска
  • Калцификация на пръстена на митралната клапа (често се среща при пациенти с напреднала бъбречна недостатъчност и при жени над 65 години, които страдат от диабет и/или артериална хипертония [Kasper 2015]
  • ендокардит излекуван
  • вродени (напр. цепнатина на предния лист на митралната клапа и частичен AV канал)
  • исхемичен поради ремоделиране на лявата камера (LV ремоделиране)
  • хипертрофична кардиомиопатия (HOCM) със систолно предно движение (SAM)
  • разширена кардиомиопатия
  • Радиация (Kasper 2015)

Поява/епидемиология

След аортна стеноза, MI е втората най-често срещана клапа на витиум при възрастни. Честотата е 2%/годишно (Herold 2018).

Етиопатогенеза

Прави се разлика между първичен и вторичен ИМ, тъй като и двата са предизвикани от различни причини:

Първична митрална регургитация: Първичната недостатъчност, известна също като органична или дегенеративна (Herold 2018) MI, възниква от присъщи промени в самата клапа (Segel, Chordae tendineae и папиларни мускули [Pinger 2019]). Според Rammos тези промени могат да доведат до:

  • Пролапс на митралната клапа
  • Ендокардит
  • Болест на Барлоу
  • ревматични сърдечни заболявания
  • вродено причинено (напр. цепнатина, дефект на AV преградата)
  • ятрогенен (радиация)
  • възпалително (напр. при лупус еритематозус)

Вторична митрална регургитация: Вторичната форма е известна още като функционален МИ. Това се случва в контекста на следните заболявания (Rammos 2015):

  • коронарна болест на сърцето
  • Кардиомиопатия

Клинична картина

Симптомите на регургитация на митралната клапа се основават на малкия минутен обем в голямата циркулация и обратния поток на кръвта в белодробната циркулация (Herold 2018).

Остър ИМ: Няма време за сърдечна корекция при остър ИМ. Симптомите са бързо развиваща се лявокамерна декомпенсация с белодробен оток до кардиогенен шок (Herold 2018).

Хроничен ИМ: При бавно развиващ се хроничен ИМ тялото има време да използва адаптационни механизми, за да компенсира патофизиологичните промени. Следователно симптомите могат да отсъстват за дълго време или да се проявяват съвсем слабо, дори в случай на значителна клапна недостатъчност. Но веднага щом се развие декомпенсация на лявата камера, симптоми като:

  • Диспнея с усилие до ортопнея
  • Палпитации (предимно съобщаващи предсърдно мъждене)
  • нощни пристъпи на кашлица
  • Упражнявайте непоносимост
  • Оток (Pinger 2019)

По отношение на диференциалната диагноза клиничните симптоми са много сходни с тези при митралната стеноза .

Образност

Рентгенография на гръдния кош: Рентгенографиите обикновено показват увеличение на лявото предсърдие и лявата камера. Други промени са:

  • Митрално конфигурирано сърце с изтичаща сърдечна талия
  • Признаци на белодробна конгестия с разширени белодробни вени в областта на хилума
  • Линии на Kerley B в подполета при интерстициален белодробен оток
  • Чертеж от матирано стъкло при алвеоларен оток
  • Калцификация на платно с дългогодишен ревматичен витий (Kasper 2015)

ЯМР: ЯМР не е рутинен преглед за ИМ, защото е скъп и отнема много време. Ако това се случи, може да се получи информация за анатомията и функцията на сърцето и степента на недостатъчност може да се определи чрез изчисляване на рефлукса (Herold 2018).

Лев сърдечен катетър/левокардиография: Индикацията за инвазивна диагностика е показана само в случай на недостатъчна оценка при използване на неинвазивни мерки (Pinger 2019)

В левокардиографията също е възможно градуирането на недостатъчност и може да бъде приписано на една от 4-те степени на тежест (Herold 2018). Дипломиране според продавачите (Pinger 2019):

  • Степен I: KM рефлукс с минимално оцветяване на лявото предсърдие
  • Степен II: Регургитационна струя с умерено оцветяване на лявото предсърдие
  • Степен III: пълно оцветяване на лявото предсърдие със същата плътност, както в лявата камера
  • Степен IV: плътността на контрастната среда е по-голяма в лявото предсърдие, отколкото в лявата камера, атриумът е ясно увеличен, но лявата камера е разширена; рефлуксът на контрастната среда се простира в белодробните вени.

диагноза

  • рядко се открива периферна цианоза
  • пулсът е редовен или има абсолютна аритмия
  • при допълнителна недостатъчност на трикуспидалната клапа може да присъства систоличен венозен пулс
  • поради ексцентрична хипертрофия на лявата камера има разширен, усилен и изместен наляво сърдечен връх шок (Pinger 2019)
  • възможни са повдигащи пулсации над дясната камера
  • Pulsus celer et altus може да възникне, когато систолното налягане е ниско
  • Може да присъстват признаци на дясна сърдечна недостатъчност (Pinger 2019)

Аускултация: Аускултацията в идеалния случай трябва да се извършва от лявата страна, тъй като шумовете след това се усилват. Следните феномени на шума могат да бъдат изслушани:

  • мек първи сърдечен звук (особено при тежък ИМ)
  • първият сърдечен звук също може да отсъства или (при тежък ИМ) да се загуби в систоличния (Kasper 2015)
  • непосредствено след първия сърдечен звук високочестотен, лентовиден (холо-) систоличен с p. м. над върха на сърцето и проводимост в аксилата
  • В случай на остър, тежък ИМ, систоличният може да присъства само меко и за кратко или напълно да отсъства (Pinger 2019)
  • В случай на лек ИМ, систоличният завършва много преди втория сърдечен звук (Pinger 2019)
  • В случай на разкъсване на chordae tendineae, систоличният може да има крякане (звук на чайка) или мелодичен характер (брошура) (Kasper 2015)
  • диастолен с кратък интервал по време на бързо пълнене на вентрикулите (с тежки стенози)
  • Нискочестотният 3-ти сърдечен звук може да се аускулира (възниква само при тежък МИ)
  • евентуално може да се аускулира и четвърти сърдечен звук (при остър тежък МИ [Pinger 2019])

EKG: ЕКГ често не показва ясни доказателства за стрес на лявата камера (Kasper 2015).

Типичните констатации на EKG за ИМ биха били:

  • P- синистроатриален или наричан още P- митрален (P> 0,11 сек., Двойно-пикова P-вълна с акцент върху 2-ри пик)
  • P-декстроатриалният или наричан още P-белодробен се появява в късен стадий (P-вълната е ≥ 0,2 mV)
  • евентуално предсърдно мъждене (възниква при до 75% от тежкия ИМ [Pinger 2019])
  • първоначално ляв тип, след това десен тип с белодробна хипертония
  • Признаци на хипертрофия на лявата камера поради обемно натоварване (напр. Увеличаване на амплитудата на R; разширяване на QRS комплекса; изравняване на Т-вълната до T-отрицателност; непълна или пълна LSB; индекс на Соколов-Лион: RV5 + SV1> 3,5 mV; ляво отклонение на сърдечната ос)
  • Признаци на щам на дясно сърце, причинен от белодробна хипертония, който се появява в по-късния етап (напр. Висока дясна прекордиална R-амплитуда; индекс на Соколов-Лион: RV1 + SV 5/6> 10,5 mm; дясно отклонение на сърдечната ос)
  • Възможно ляво, както и дясно прекордиално разстройство на регресията на възбуждане - възникващо на по-късен етап

Ехокардиография: Ехокардиографията е най-важният преглед за регургитация на митралната клапа.

Следните твърдения могат да бъдат направени с помощта на ехокардиография:

  • Определяне на размера на атриума
  • Измерване на контракциите на вените
  • Определяне на ефективната зона за отваряне на регургитация
  • Изчисляване на обема и фракцията на регургитацията
  • Оценка на условията на налягане в дясната камера и в малката циркулация
  • Показания за причината за МИ (пролапс на митралната клапа, калцификации, разкъсване на сухожилни нишки, растителност при бактериален ендокардит)
  • Оценка на двете вентрикули за размер и функция
  • Определяне на LVEF (фракция на изтласкване на лявата камера): установена е дисфункция на лявата камера с EF 40 mm (Pinger 2019)
  • Оценка на останалите клапи по отношение на участието
  • Откриване на тромби в лявото предсърдие (TEE)

Тежестта на недостатъчността може също да бъде определена и присвоена на едно от трите нива на тежест. Насоките за EAE от 2013 г. посочват необходимостта да се опише класификацията на Carpentier (Pinger 2019):

  • Тип I: нормална пъргавина на плаване
  • ТИП II: прекомерна подвижност на плаване
  • Тип III: нарушена подвижност на плаването
    • Тип III а: подвижността на платното е нарушена в систола и диастола
    • Тип III b: подвижността на платното е нарушена само в систолата

Точното количествено определяне на MI обаче остава трудно. Съществува както зависима от изпитващия вариабилност в степента на тежест, така и много голяма вариабилност в рамките на наблюдателя (Pinger 2019). Количественото определяне може да се извърши чрез следните методи: