Регулирането на телесното тегло

Грижата като цяло и грижата като професия
Професионални грижи
Управление на медицински сестри -икономика -закон
Сестринска теория - наука - изследване - качество
Биомедицинска аналитика
Устна хигиена
Ерготерапия
Хранителни съвети
Акушерство и гинекологични грижи
Компютърни науки в здравния сектор
Медико-техническа рентгенология
Хирургична техника
Обучение на пациента
физиотерапия
Затлъстяването е често срещан проблем в нашето общество и то нараства. Това прави познанията от науката за ситост и глад още по-важни.

Затлъстелите хора често страдат от намалено или дори без чувство за ситост. Този факт значително влошава клиничната картина и развитието на затлъстяване. Науката прави разлика между сигналите за затлъстяване и засищане, което може да обясни произхода на ситостта и глада.

тегло

Какво представляват сигналите за затлъстяване?
Сигналите за затлъстяване са хормони, които се секретират директно в кръвта. Те развиват ефекта си в хипоталамуса и влияят върху механизма на ситост. Сигналите за затлъстяване казват на тялото, че е пълно и намаляват чувството на глад. Най-важните сигнали за затлъстяване са хормоните инсулин, амилин (от β-клетките на панкреаса) и лептин (от адипоцитите).


Лептинът сигнализира, че мастните депа са пълни. Това се случва чрез инхибиране на невропептида Y, който е отговорен за чувството на глад. Затлъстелите хора имат високо ниво на лептин в кръвта, но не и в ликьор. Обсъжда се дали пациентите със затлъстяване са устойчиви на лептин или дали лептинът не може да премине кръвно-мозъчната бариера. В резултат на това хората със затлъстяване на практика вече не се чувстват сити. Този факт влошава клиничната картина, тъй като по-нататъшното увеличение не спира.


Освен всичко друго, инсулинът е отговорен за понижаването на нивото на сАМР в чернодробните клетки. Това активира ензима фосфодиестераза, който инхибира сигнала за глад. (Биесалски, 2005). Разбира се, инсулинът действа и като контролен хормон в метаболизма на глюкозата, където позволява усвояването на глюкозата в клетките. Ако тази функция липсва, диабетът е налице.


Подобно на инсулина, амилинът регулира чувството за ситост. Двата хормона се допълват взаимно, тъй като амилинът е отговорен за усвояването на хранителните вещества, а инсулинът за използването на хранителните вещества.


Холецистокининът (CCK) се произвежда в I клетки в йеюнума и дванадесетопръстника и е чревен пептид. Освобождаването в кръвта се стимулира от аминокиселини и мастни киселини, които се съдържат в хранителната каша. В мозъка причинява чувство на ситост и храненето се спира. Освен това стимулира секрецията на храносмилателни ензими в панкреаса и секрецията на жлъчка.


Обестатинът, адипонектинът, глюкагоноподобният пептид 1, пептидът YY3-36 и оксинтомодулинът са други хормони на затлъстяването, които пряко или косвено предизвикват ситост. (Hiort, 2010)


Какво представляват сигналите за насищане?
Хормоните, които предизвикват чувство на глад, се разбират като сигнали за ситост. Това гарантира снабдяването с храна, ако има налична храна.

Когато нивото на кръвната захар е ниско (глад), хормонът глюкагон се освобождава. Това увеличава нивото на сАМР в чернодробните клетки, което води до стимулиране на разграждането на гликогена в черния дроб. Получената глюкоза вече може да се използва за снабдяване на мозъка и мускулите, наред с други неща, които разчитат на глюкозата като доставчик на енергия. Високото ниво на глюкагон и следователно повишеното ниво на сАМР в клетките предизвиква чувство на глад (Biesalki, 2005)

Най-известният хормон на ситост е герлин. Това е пептид, който всъщност е отговорен за стимулирането на хормоните на растежа. Но също така стимулира апетита и ви кара да се чувствате гладни. Герлин е отговорен за освобождаването на невропептид Y, който предизвиква чувство на глад.

Друг хормон, който стимулира глада, е норепинефринът. Произвежда се в надбъбречната жлеза. Също така сигнали за глад са AGRP (свързан с агюти пептид), опиоиди, MCH (концентрат на меланин-хормон), ендоканабиноиди, орексин А и В, глутамат и GABA (γ-аминомаслена киселина). (Hiort. 2010)

Hiort, O., Danne, T., & Wabitsch, M., (2010). Детска ендокринология и диабетология. Хайделберг/Берлин: Springer Verlag. Страница 216-222


Horn, F., Moc, I., Schneider, N., Grillhösl, Ch., Berghold, S., Lindenmerier, G. (2005) Човешка биохимия. Учебник за изучаване на медицина. (3-то издание). Щутгарт: Georg Thieme Verlag. Страница 354, 381