РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ И ДЕПОЗИЦИЯ НА МАЗНИНИ - Doctor Info Ro
Отлагането на липиди е изгоден еволюционен процес, който позволява ефективно съхранение на максимални калории на единица обем тъкан. Класическото отделение за излишни калории е подкожната мастна тъкан (s. C.), която потенциално служи и като защита срещу ниски температури. Способността да се съхраняват липиди в тъканите е. C. Това е начинът за справяне с глада и ограничените калорични ресурси, от една страна, и за справяне с излишните калории, от друга. В случаите, когато мазнината s. C. достигне бариера, след която вече не може да се натрупва, липидите могат да бъдат насочени към други области. При този сценарий липидите могат да се съхраняват в по-неблагоприятни отделения като интраабдоминалното (висцерално) отделение и в инсулино-чувствителните тъкани, които са готови да съхраняват липиди при определени условия. Това може да доведе до отлагане на липиди в скелетните мускули и черния дроб, засягайки техните нормални метаболитни пътища.
Връзката между затлъстяването, липидното разпределение и метаболитния риск
Степен на затлъстяване и метаболитен риск: МС не се ограничава до тези с тежко затлъстяване, но също така е значително сред наднорменото тегло и умерено затлъстяването.
Въздействие на липидното разпределение: тежката инсулинова резистентност се характеризира с повишено липидно отлагане в интрамиоцитните и висцералните отделения.
Липидно отлагане в мускулни клетки (миоцити)
Ефектите от интрамиоцитното натрупване на липиди върху отговора на миоцитите към инсулинова стимулация не се причиняват от съхраняваните триглицериди per se. По-скоро производни на мастни киселини от тези липиди причиняват нарушаване на пътя на трансдукция на инсулиновия сигнал, което в крайна сметка води до намалено усвояване на глюкоза. Инсулиновата стимулация причинява фосфорилиране на инсулиновия рецепторен субстрат-1 (SRI-1), което води до неговото свързване и активиране на 'фосфатидил'-инозитол-3-киназа (PI3-k). Това води до транспортиране на глюкозен транспортер 4 (GLUT-4) до клетъчната мембрана. Производните на мастни киселини инхибират този път чрез активиране на протеин киназа C-theta, която спира фосфорилирането на IRS-1 тирозин (SRI-1) чрез каскада от серин-треонин киназа. Това намалява активирането на PI3 киназа и намалява трафика на GLUT-4 към клетъчната мембрана.
Съдържанието на интрамиоцитни липиди при определени условия не се променя значително, така че не основният фактор определя инсулиновата чувствителност, а намалява размера на липидните капчици. Увеличаването на чувствителността към инсулин предизвиква съхранение на мазнини в по-малки капчици, без да се засяга общото съдържание на мазнини и това вероятно е съчетано с повишен оксидативен капацитет, свързан с повишена чувствителност към инсулин.
Коремно отлагане на липиди
Известно е, че затлъстяването в горната част на тялото, клинично проявено с увеличена обиколка на талията, е свързано със сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2. Неблагоприятното въздействие на затлъстяването в горната част на тялото е свързано с интраабдоминалното (висцерално) натрупване на мазнини, но все пак ефектите Не трябва да се пренебрегват и неблагоприятните ефекти на коремната тъкан. Основният източник на циркулираща AGL е мастната тъкан и може да се предположи, че при повишено затлъстяване се наблюдава увеличаване на потока на AGL. Когато AGL потокът се изразява на единица маса мазнина (от която се отделят AGL), като по този начин прави възможно сравнение между слаби и затлъстели индивиди, оборотът на AGL е с
50% по-ниско при затлъстели хора. Това може да се отдаде на по-високи циркулиращи концентрации на инсулин, което по този начин може да предотврати преливане на AGL, освободен от липидните запаси на затлъстели хора. Когато оборотът на AGL се изразява на маса (където AGL се консумират главно) от постно тяло (без мазнини), AGL липолизата е по-висока при затлъстелите
50% и тези със затлъстяване в горната част на тялото имат по-високи нива на AGL липолиза, така че има разлики в регулирането на липолизата в мастната тъкан.
Предполага се, че висцералната мазнина причинява инсулинова резистентност. Не е ясно дали относителната инсулинова резистентност на висцералната мазнина води до повишено освобождаване на AGL. Доказано е, че повишената висцерална мазнина наистина е свързана с повишено доставяне на AGL до черния дроб, но този висцерален поток на AGL е отговорен само за
Всъщност възрастните с висцерално затлъстяване са склонни да показват инсулинова резистентност, хипертония, хиперкоагулируемост и дислипидемия в сравнение с еднакво затлъстели хора с по-ниски нива на висцерална мастна тъкан. Доказано е също, че повишеното висцерално затлъстяване е свързано с по-висок атерогенен метаболитен профил в детска възраст. Висцералната мастна тъкан е свързана с по-висока инсулинова резистентност и по-нисък отговор на секрецията на инсулин при деца със затлъстели юноши, което потенциално насърчава нарушен метаболизъм на глюкозата. Нивата на адипонектин са по-ниски при деца със затлъстяване с повишени висцерални мастни натрупвания, дори когато се прави сравнение между тези с подобно общо затлъстяване.
Чернодробно отлагане на липиди
BFGNA не се ограничава до възрастни и сега се превърна в най-често срещаното чернодробно заболяване сред децата и юношите в Северна Америка и Европа. Предполага се, че BFGNA може да предшества появата на диабет тип 2 при някои индивиди. Стандартът за диагностициране на мастния черен дроб е чернодробна биопсия, но също така и неинвазивни количествени методи като ядрено-магнитен резонанс и спектроскопия. В клиниката оценката на нивата на аланин аминотрансфераза се използва като заместител. В заключение, мастната чернодробна инфилтрация е често срещана сред затлъстелите деца и юноши и е свързана с неблагоприятните компоненти на МС, а именно инсулинова резистентност, дислипидемия и нарушен метаболизъм на глюкозата.
Липидно отлагане и субклинично възпаление
Мастната тъкан е не само обикновен резервоар за енергия, съхранявана под формата на триглицериди, но също така служи като активен секреторен орган, освобождаващ много циркулиращи пептиди и цитокини. При наличие на затлъстяване балансът между тези много молекули се променя, така че увеличените адипоцити произвеждат повече провъзпалителни цитокини (TNF-алфа, IL-6) и по-малко противовъзпалителни пептиди (адипонектин). Връзката между повишените циркулиращи противовъзпалителни молекули и периферната инсулинова резистентност се медиира от общия интерфейс на тези сигнали и пътя на трансдукция на инсулиновия сигнал. Дерегулираното производство на адипоцитокини участва в развитието на свързани със затлъстяването метаболитни и съдови заболявания.
С увеличаване на затлъстяването мастната тъкан се инфилтрира от макрофаги. Те могат да бъдат основен източник на провъзпалителни цитокини (С-реактивен протеин, IL-6), иницииращи състояние, което води до развитие на инсулинова резистентност и ендотелна дисфункция. Нивото на адипонектин, противовъзпалителният биомаркер, намалява с увеличаване на нивата на затлъстяване и инсулинова резистентност. Възпалението може да бъде липсващата връзка между затлъстяването и инсулиновата резистентност.
Този артикул е разгледан 36534 пъти.