Рамиприл, Инструкции за употреба на лекарства, аналози, рецензии
Инструкции от таблетки.rf
Главно меню
Само най-актуалните официални инструкции за употреба на лекарства! Инструкциите за лекарствата на нашия уебсайт се публикуват непроменени, в които са приложени към лекарствата.
ЛЕКАРСТВАТА ЗА РЕЦИПЛИНА НАЗНАЧАВАТ НА ПАЦИЕНТА САМО ЛЕКАР. НАСТОЯЩАТА ИНСТРУКЦИЯ Е САМО ЗА МЕДИЦИНСКИ ДОСТАВЧИЦИ.
Описание на активното вещество Рамиприл/Ramipril.
Формула: C23H32N2O5, химично наименование: (2S, - [1- [R * (R *), 2a, 3a бета, 6a бета]] - 1- [2 - [[1- (Етоксикарбонил) -3-фенилпропил] амино] - 1-оксопропил] октахидроциклопента [b] пирол-2-карбоксилна киселина.
Фармакологична група: органотропни агенти/сърдечно-съдови агенти/АСЕ инхибитори.
Фармакологичен ефект: съдоразширяващо, хипотензивно, натриуретично, кардиопротективно.
Фармакологични свойства
Рамиприл забавя производството на ангиотензин 2 в тъканите и образуването на ангиотензин 2 от циркулиращия ангиотензин 1.
Рамиприл инхибира ренин-ангиотензиновата система в тъканите, включително тъканта на съдовата стена.
Забавя освобождаването на норепинефрин от окончанията на невроните и отслабва вазоконстрикторните реакции, причинени от повишаване на неврохуморалната активност.
Рамиприл намалява разграждането на брадикинин и освобождаването на алдостерон.
Разширява съдовете в бъбреците, предизвиква обръщане на патологичното ремоделиране в кръвоносната система и хипертрофия на лявата камера.
Кардиопротективният ефект на рамиприл е възможен поради ефекта върху биосинтеза на простагландини и стимулирането на производството на азотен оксид (NO) в ендотела. Рамиприл намалява общото периферно съдово съпротивление (особено бъбречно, в по-малка степен кожно и чернодробно, леко мозъчно и мускулно). Увеличава регионалния кръвен поток във вътрешните органи.
Повишава нивото на фибриноген, тъканната чувствителност към инсулин, насърчава тромболизата чрез активиране на образуването на тъканния активатор на плазминоген.
Когато се приема през устата, антихипертензивният ефект се развива след 1–2 часа, става максимален след 4,5–6,5 часа и продължава един ден или повече. При ежедневен прием на рамиприл хипотензивната активност постепенно се увеличава в продължение на 3-4 седмици и продължава при продължителна терапия (в продължение на 1-2 години).
Ефективността на рамиприл не зависи от възрастта, пола и телесното тегло на пациента. Еднократна доза от 2,5–20 mg намалява активността на АСЕ с 60–80% в рамките на 4 часа и с 40–60% през следващите 24 часа. Повторният прием на 2 mg или повече блокира АСЕ с 90% в рамките на 4 часа и 80% през следващите 24 часа.
Рамиприл намалява прогресията на сърдечната недостатъчност, смъртността в късните и ранните периоди на миокарден инфаркт, честотата на повтарящи се инфаркти, хоспитализации, подобрява качеството на живот на пациентите и увеличава преживяемостта. Ограничава зоната на разпространение на некроза, подобрява прогнозата за живота при пациенти с остър миокарден инфаркт. Когато се приема в продължение на шест месеца при пациенти с придобити и вродени сърдечни дефекти, той намалява степента на белодробна хипертония. Намалява налягането в порталната вена при портална хипертония, забавя микроалбуминурията и влошаване на бъбречната функция при пациенти с тежка диабетна нефропатия.
При недиабетна нефропатия, която е придружена от бъбречна недостатъчност и протеинурия, инхибира по-нататъшно влошаване на бъбречната функция, намалява протеинурията, възможността за повишаване на концентрацията на креатинин или развитие на терминална бъбречна недостатъчност.
При експерименти с животни не са разкрити канцерогенни, мутагенни свойства, ефекти върху плодовитостта на рамиприл. При животинските плодове рамиприл причинява разширяване на бъбречното легенче и забавяне на наддаването на тегло.
Когато се приема през устата, около 50-60% от лекарството се абсорбира (приемът на храна не влияе върху степента на абсорбция на рамиприл, но намалява скоростта на абсорбция). AUC и концентрацията на рамиприл се увеличават непропорционално с увеличаване на дозата. В черния дроб, когато етерната връзка се разруши, се образува рамиприлат, който е 6 пъти по-активен от рамиприл, също се образуват неактивни метаболити (в случай на нарушения на функционалното състояние на черния дроб, метаболизмът се забавя). Максималната концентрация на рамиприл се постига в рамките на 1-2 часа, рамиприлат - в рамките на 2-4 часа, полуживотът е 5,1 часа и 13-17 часа, свързването с плазмените протеини е съответно 73% и 56%. 60% от рамиприла се екскретира с урината (2% непроменени), 40% се екскретира с изпражненията, включително под формата на метаболити. При бъбречна недостатъчност елиминационният полуживот (до 50 часа или повече) и AUC (3-4 пъти) се увеличават, екскрецията на рамиприл намалява. При пациенти в напреднала възраст се наблюдава промяна в AUC и максимална концентрация без изразено клинично значение.
Артериална хипертония; хронично дифузно бъбречно заболяване и диабетна нефропатия; хронична сърдечна недостатъчност (включително след остър миокарден инфаркт при пациенти със стабилна хемодинамика); намаляване на възможността за развитие на инсулт, миокарден инфаркт или коронарна смърт при пациенти с ишемична болест на сърцето, с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания (включително пациенти, прекарали миокарден инфаркт, аортокоронарно байпас, перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика).