R; gime m; дитерран; en и ost; опороза

Каролайн Пуел, Вероник Коксам, * и Мари-Жана Давико

дитерран

Остеопорозата и следователно броят на остеопоротичните фрактури се очаква да се увеличи драстично с остаряването на населението. По този начин във Франция се изчислява, че броят на фрактурите на шийката на бедрената кост ще се утрои между 1990 и 2025 г. [1].

Остеопорозата, дифузно скелетно разстройство, се характеризира с намалена костна маса, свързана с микроархитектурни промени, което води до повишена крехкост и повишен риск от фрактура (Фигура 1). От работата на Ригс и Мелтън [2] има 2 вида първична остеопороза.

  • Постменопаузалната остеопороза при жените е резултат от ускоряването на естрогенния дефицит, причинен от менопаузата, което води до рязко ускоряване на костното ремоделиране и следователно от появата на множество огнища на остеокластична резорбция.
  • Сенилната остеопороза, която се характеризира с фрактура на шийката на бедрената кост, се среща главно при мъже и жени след 70 години и със сигурност е свързана с хормонален дефицит, но особено с процеси на стареене. Всъщност спадът на много физиологични функции характеризира периода на стареене.

Всъщност при менопаузата хормоналният дефицит след прекратяване на функцията на яйчниците ще доведе до системно ниво чрез повишаване на циркулиращите нива на възпалителни цитокини (интерлевкин-1: IL-1; интерлевкин-6: IL-6; TNF: фактор на туморна некроза ...), отразяващ появата на хронично възпаление и оксидативен стрес (производство на азотен оксид). Това метаболитно състояние ще се влоши от процеса на стареене поради нарушаване на системите за производство на цитокини и вътрешно намаляване на антиоксидантните защитни сили (също в резултат на ограничено количество антиоксидантни хранителни вещества и намаляване на антиоксидантните ензими: глутатион S трансфераза, глутатион пероксидаза, супероксиддисмутаза). Прието е обаче, че на клетъчно ниво остеокластичната резорбция е резултат от свръхпродукция на простагландини (PGE2), основни медиатори на редица възпалителни цитокини. По същия начин свободните радикали стимулират костния катаболизъм и инхибират остеобластната активност. Освен това с възрастта се появяват нарушения в метаболизма на фосфокалцика (отрицателен калциев баланс), които играят важна роля в ускоряването на костното ремоделиране.

Въпреки значителен напредък в разбирането на физиопатологичните механизми, превенцията на остеопорозата остава проблематична. Следователно е спешно да се разработят ефективни алтернативни стратегии.

Такова лечение ще има двойната цел да оптимизира придобиването на костна маса по време на растежа и да забави остеопенията по време на стареенето. Всъщност изследванията, проведени в областта на храненето, повишиха осведомеността за значението на диетата за профилактика на това заболяване през третата възраст. В допълнение към задоволяването на метаболитните нужди, храната всъщност може да помогне за поддържане на оптимално здраве, като модулира специфични функции на тялото. Поради това хранителните препоръки трябва да бъдат интегрирани в стратегиите за насърчаване на здравето.