Първични исхемични нарушения на мозъчната циркулация поради TBI
Ранни и забавени нарушения на мозъкациркулацията играе значителна роля в патофизиятазоология на черепно-мозъчна травма. С хистолологични проучвания при починали в резултат на h MT, в 90% от случаите са открити огнища на исхемиялична тежест. Сред пациентите, които са имали TBI, също има признаци на сърбежмозъчни чудеса, с мозъчни разстройствагръбначната хемодинамика често развива шпусча за известно време след TBI и са обединениосновните причини за клиничните симптоми. Основните патогенетични причини за времетоможе да се разглежда развитието на исхемични нарушения:
1. Исхемична хипоксия, свързана с по-нисканамаляване на мозъчния кръвоток в басейна на засегнатата артерия на фона на колатерална недостатъчност на кръвообращението.
2. Хипоксична хипоксия, свързана с общо намаляване на съдържанието на кислород в кръвта следрезултат от нарушена дихателна функция, както и в нарушение на консумацията на кислород от мозъчните тъкани (на фона на функционални и органични уврежданияотрича с TBI).
В зависимост от времето и патогенетичния механизъм на развитие, време на исхемични усложненияразделени на първични и вторични.
ОСНОВНИ ИСХЕМИЧНИ УСЛОВИЯ
Директно първични исхемични усложненияса пряко свързани с патогенезата на острия период на черепно-мозъчна травма, придружават първичната черепно-мозъчна травма и са следствие от ранни мозъчни нарушенияти кръвообращение.
Исхемичните наранявания в ранния период на TBI могат да бъдат разделени на:
1. Маргиналната зона на исхемия - среща се в 13-25% от случаите. Развитието на исхемия се дължи на дисциркулация на области на мозъчната тъкан поради компресия от хематом или с тежък оток имозъчно увреждане (фиг. 17-1).
Фигура: 17-1. CT - снимка на зоната на маргинална исхемия около интрацеребралния хематом.
Сегментарна зона на исхемия - среща се в 17-19% от случаите и е свързана с проксималнатаувреждане на мозъчната артерия и развитие на дисциркулация в басейна на увредената артерия.
3. Дифузни исхемични нарушения - интерсе срещат в 28-42% от случаите и са свързани на първо мястосъс симптоми на вазоспазъм.
Като правило има комбинация не веднагаколко варианта на исхемично уврежданемозък.
В развитието на остри исхемични нарушения, в зависимост от времето и естеството на хемодинамичните промени, могат да се разграничат следните 4 фази:
1. Етап на хипоперфузия. Отбелязва се в рамките на първите 24 часа след TBI, средно при почти една трета от пациентите. В този случай има разрезизвестно намаляване на локалния мозъчен кръвен поток до стойности от 18-20 ml/min./100 g. тъкан и по-ниска поради хипотония на фона на нарушение на авторегулацията. Освен това е възможна хипоксия порадинарушение на дихателната функция при TBI.
2. Етап на хиперемия. Отбелязва се веднага след товапериод на хипоперфузия при 15% от пациентите след сряданея и тежък TBI, пада на 1-3 дни след товаle TBI и е придружено от значително увеличениечене на мозъчния кръвоток. Патогенетичен азханизъм на началото и края на фазата на хиперемия всегашното време се обсъжда активно. Отбелязва се, че развитието на хиперемия не е свързано с динамиката на кръвното налягане. Пила под G Andersen и A. Marmarou, увеличаването на метаболизма на мозъчната глюкоза може да се отдаде на възможни причини за хиперемия. На базатарезултатите от транскраниалната доплер ултрасонография на мозъчни съдове, отбелязвайки рязък спад в цереброваскуларната резистентност, хипотезата за метаболитна вазодилатация поради повишаване на концентрацията на лактат, аденозин и невропептиди вnii мозъчна тъкан. Алтернативен механизъмДисфункцията на елементите на гладката мускулатура в състава на съдовата стена се счита за намаляване на периферното съпротивление при TBI. Windowsразвитието на стадия на хиперемия е свързано с елуиранеяжте вазоактивни вещества, възстановете функциятакцията на гладкомускулния слой на съдовата стена и разрешаване на хипергликолизата.