Проучете пикочната киселина, която може да предизвика метаболитен синдром

Вторник, 12 август 2014 г.

Мишките на Сейнт Луис, които поради генетичен дефект не отделят пикочна киселина през червата, развиват метаболитен синдром за кратко време. Изследване в Nature Communications (2014; doi: 10.1038/ncomms5642) предполага, че хиперурикемията, която се наблюдава по-често, не на последно място в резултат на високата консумация на фруктоза, може да бъде причина за честото метаболитно заболяване.

киселина

Тъй като на хората (и други хоминиди) липсва ензимът уриказа, те трябва да отделят пикочна киселина през бъбреците или червата. Пикочната киселина е крайният продукт от разграждането на нуклеиновата киселина. Но не само честата консумация на храни, съдържащи пурин, повишава нивото на пикочната киселина. Фруктозата може също да увеличи производството на пикочна киселина в черния дроб.

Тъй като фруктозата е изместила глюкозата като подсладител в много индустриални храни, концентрацията на пикочна киселина в кръвта на населението се е увеличила. От известно време се предполага, че пикочната киселина може не само да предизвика подагра, но също така участва в патогенезата на метаболитния синдром.

Много хора с това метаболитно съзвездие на високо кръвно налягане, високи липиди в кръвта, инсулинова резистентност и висцерално затлъстяване също имат повишени нива на урея. Досега това е класифицирано като страничен ефект. Експериментите, които Брайън ДеБош от Медицинския факултет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис провежда заедно с изследователи от Германския институт за изследване на храненето Потсдам-Рехбрюке, обаче предполагат, че пикочната киселина може да играе причинно-следствена роля в развитието на метаболитния синдром.

Екипът експериментира с мишки, на които липсва генът SLC2A9. Той кодира транспортна молекула, чрез която пикочната киселина се екскретира в червата. Животните не само развиват хиперурикемия. Още на възраст от шест до осем седмици се появяват артериална хипертония, дислипидемия, хиперинсулинемия и затлъстяване. Животните развиха всички признаци на метаболитен синдром в ранна възраст, въпреки че бяха хранени нормално.

След това DeBosch третира животните с алопуринол, който намалява разграждането на пурините до пикочна киселина чрез инхибиране на ензима ксантиноксидаза. Лекарството за подагра подобрява хипертонията и хиперхолестеролемията, но не и другите признаци на метаболитен синдром.

Лекарствата, които увеличават отделянето на пикочна киселина през червата, могат да бъдат по-ефективни - или в противен случай промяна в хранителните навици чрез избягване на храни, съдържащи фруктоза. Все още не съществува активна съставка, която увеличава отделянето на пикочна киселина в червата. Възможностите за хранене с ниско съдържание на фруктоза са все по-ограничени от нарастващото разпространение на храни, съдържащи фруктоза.