Проследяване на генетичните причини за затлъстяването Макс Планк общество
Учените откриха нов регулатор на клетъчното съхранение на мазнини
Твърде много мазнини в телесната тъкан могат да доведат до сериозни последици за здравето като диабет или високо кръвно налягане. Изследователи от Института по биофизична химия "Макс Планк" в Гьотинген и Националния здравен институт (Бетесда, САЩ) сега откриха протеинов комплекс, който изглежда играе решаваща роля за разграждането на телесните мазнини. (PLOS Biology, 25 ноември 2008 г.).
Дрозофилни клетки, в които ДНК е оцветена в синьо, а мазнините за съхранение - в зелено. Чрез лечение с РНК интерференция (RNAi) срещу регулаторните гени за натрупване и разграждане на мазнини (горен ред: COPI, долен ред: липиден капков протеин), съдържанието на мазнини може да бъде увеличено (горен ред) или намалено (долен ред). Идентифицирани са около 500 гена, които променят съдържанието на мазнини в клетките.
Живите организми осигуряват оцеляването си, наред с други неща, чрез съхраняване на мазнини по контролиран начин по време на излишна храна. Това временно се съхранява в клетката на малки липидни капчици и може да се мобилизира отново по време на глад. Ако регулирането на натрупването на мазнини и загубата на мазнини е нарушено, резултатът е патологичното наднормено тегло и затлъстяването.
Затлъстяването вече не е проблем само на заможните западни общества, но засяга все по-голям брой хора по света. Прекомерното предлагане на високоенергийни храни, съчетано с малко упражнения, несъмнено е един от определящите фактори, които водят до затлъстяване. Но въпреки подобния начин на живот, наддаването на тегло може да варира значително от човек на човек. Все повече научни изследвания сега също сочат към силно генетично предразположение. Това се основава на сложното взаимодействие на много гени, не всички от които са известни.
Систематичен скрининг в генома на мухата
Международен екип от учени, ръководен от Матиас Белер от Гьотингер
Институтът по биофизична химия на Макс Планк и Карол Шталрид и Брайън Оливър от Националния здравен институт (Бетесда, САЩ) сега успяха да идентифицират голям брой нови гени в плодовата муха, които в зависимост от хранителния статус на насекомото, и регулират деградацията. За целта учените извършиха систематичен скрининг на генома на плодовата муха Drosophila melanogaster, използвайки технология за РНК интерференция (RNAi). Кратките РНК се свързват с допълващи се части от генните транскрипти и по този начин предотвратяват тяхното четене и използване за производството на протеини. По този начин отделните гени могат да бъдат заглушени, така да се каже.
Въпреки че няма очевидно дебели или тънки плодови мухи, съдържанието на мазнини в тялото на мастните конспеципи може да бъде 15 пъти по-високо от това на постните екземпляри. Изследователите откриха около 500 нови кандидати чрез систематичното им търсене, функцията на почти една трета от които все още е неизвестна.
Липсата на протеин води до спиране на загубата и изгарянето на мазнини
„Напълно изненадващо беше, че идентифицирахме и протеиновия комплекс COPI, който играе ключова роля в съвсем различен, жизненоважен процес в клетката, вътреклетъчния транспорт на протеини и липиди“, обяснява биологът от Матиас Белер от Гьотинген. Все още не е ясно дали COPI (Coat Protein Complex) взаимодейства директно с липидните капчици. "Нашите резултати категорично предполагат, че COPI може да действа върху повърхността на липидната капка и да регулира нейния протеинов състав."
Ако учените изключат комплекса COPI, който се състои от най-малко седем протеина, липсва по-специално един играч в протеиновата асоциация на липидните капчици, ATGL (мастна триглицеридна липаза). Със фатални последици за организма: Ако липсва ATGL, излишните запаси от мазнини не могат да бъдат разградени и използвани като енергиен източник. Според модела на изследователите, COPI може да вербува и активира ATGL чрез все още неизвестен механизъм, като по този начин насърчава свързването му с повърхността на липидната капчица.
Новите резултати не се ограничават до изучаване на затлъстяването при мухи. Както установиха изследователите, COPI очевидно има много подобна функция в клетките на мишките - и следователно вероятно и в човешките клетки. Това изглежда се отнася не само за COPI, но и за други новоидентифицирани кандидати. "Нашата цел е сега да намерим молекули, с които можем специално да се намесим във взаимодействието между COPI и ATGL. Това може да отвори нови терапевтични възможности за лечение на затлъстяване и наднормено тегло в бъдеще", казва Beller.