Профилактика на късогледство
Предотвратяване на късогледство
Лагризе, Вълк А .; Шефел, Франк
Заден план: Степента на късогледство (късогледство) се е увеличила в целия свят през последните няколко десетилетия. Основната причина е промяна в визуалното поведение, поведението и свободното поведение. Следователно възниква въпросът кои мерки могат да бъдат предприети за намаляване на риска от късогледство и неговото прогресиране. От една страна, това би намалило честотата и степента на късогледство, а от друга страна, би намалило риска от вторични заболявания, които застрашават зрението.
Метод: Извършено беше селективно търсене на литература в Medline/PubMed.
Резултати: Рискът от късогледство се намалява при излагане на дневна светлина и се увеличава от активност на къси зрителни разстояния. Съотношението на вероятността за поява на късогледство се увеличава с коефициент 5 при ниска експозиция на дневна светлина и се увеличава с фактор до 16 поради допълнителна висока степен на работа в близък план. Два метаанализа и голямо рандомизирано клинично проучване от Азия показват, че прогресията на миопията може да бъде намалена с до 0,71 диоптъра чрез прилагане на атропинови капки за очи за период на наблюдение от 2 години в концентрации, които до голяма степен са без странични ефекти. При по-високи дози прогресията след края на терапията е по-силна, отколкото в плацебо групата. Тази терапия е извън етикета. Показан е сравнително по-слаб ефект върху прогресията при мултифокални оптични корекции, които включват втора равнина на фокус за корекция от близко разстояние.
Заключение: Вече са на разположение ефективни фармакологични и оптични мерки за намаляване на прогресията на късогледството. Увеличаването на късогледството предполага участието на педиатри, родители и училища, за да се повлияят рискови фактори като липса на дневна светлина и тясна работа, особено на фона на засиленото използване на цифрови медии.
Късогледството (късогледство) е най-честото зрително увреждане в очите на младите хора. Тъй като очната ябълка е твърде дълга (графична), оптичният фокус е пред ретината. Поради тази причина обектите, които са далеч, се показват извън фокуса, докато тези, които са наблизо, се показват на фокус. Късогледството се компенсира от вдлъбнати очила или контактни лещи и може да бъде коригирано в избрани случаи чрез хирургични процедури, при което оптиката се влияе, но не и дължината на очната ябълка. Късогледството обикновено започва в начална училищна възраст. Тяхната прогресия приключва средно след пубертета и напредва само след 25-годишна възраст в изключителни случаи (1).
За клиничната част на 13 февруари 2017 г. беше проведено търсене на Medline/PubMed с неограничено време. Термините на MeSH бяха „късогледство/профилактика и контрол, атропин, лещи“ и „слънчева светлина“. Освен първата, те бяха свързани с „ИЛИ“. Резултатът беше свързан с първия член чрез „И“. Получени са 126 цитирания. След това беше извършено търсене на текстови думи с „контрол на миопия И [атропин ИЛИ лещи ИЛИ слънчева светлина]“ за статии, публикувани след 01.01.2016 г., което доведе до 40 допълнителни цитирания.
През 2015 г. в списание Nature се съобщава, че разпространението на късогледството в метрополиите в Югоизточна Азия се е увеличило от около 20% през годините след Втората световна война до над 80% (2). Такива промени не могат да бъдат обяснени единствено с генетични фактори, а могат да бъдат интерпретирани само като забележителна способност на зрителната система да се адаптира към променящите се условия на околната среда, а именно към промяна в навиците за гледане от далеч наблизо и от отворени към затворени помещения. През същата година Европейският консорциум за очна епидемиология (E3) публикува данни за разпространението, които също показват значително увеличение в Европа с 15% при 75-годишните, 34% при 50-годишните и 46% при 25-годишните (3). Няма европейски данни за деца и юноши, които понастоящем предполагат допълнително увеличение.
През 2016 г. беше публикуван мета-анализ, който прогнозира развитието до 2050 г. (Таблица 1). В световен мащаб процентът ще бъде 50%, делът с висока късогледство (0,02% ще бъде от значение (31).
След 2 години лечение с атропин 0,01%, проучването ATOM-2 отчита средна дилатация на зеницата от 1,1 mm и намаляване на настаняването с 4,9 D (нормален обхват на настаняване на възраст около 15 D), които са класифицирани като клинично без значение стана (28). Следователно нежеланите реакции могат да бъдат класифицирани като незначителни, въпреки че отделни деца многократно съобщават за зрителни нарушения по време на терапията. По-нататъшни рандомизирани клинични проучвания за по-добро установяване на тази терапевтична концепция са абсолютно необходими, особено при кавказка популация, за да могат да се разработят насоки, основани на доказателства.
Механизмите, чрез които атропинът инхибира развитието на късогледство, са слабо разбрани. Атропинът се свързва широко с всички подтипове на мускариновите рецептори (M1 - M5). При бозайниците свиването на зеницата и близкото настаняване се контролират чрез М3 рецептора, поради което атропинът много ефективно предизвиква дългосрочна циклоплегия. В пилето обаче тези функции се медиират от никотиновите рецептори, така че акомодацията и реакцията на зеницата се поддържат след приложение на атропин. Тъй като атропинът инхибира аксиалния растеж на окото при пилетата, ролята на акомодация може да бъде изключена (32).
За инхибиране на късогледството обаче обикновено са необходими много по-високи дози атропин, отколкото би могло да се очаква от кривите на свързване на рецептора. Следователно се предполага, че атропинът изобщо не инхибира късогледството чрез мускаринови механизми. Неговото свързване с алфа2-адренергичните рецептори може да бъде от значение, наред с други неща. Други агонисти, които се свързват предимно с алфа2-адренергичните рецептори, са също толкова ефективни при инхибиране на късогледството.
Освен това в животинския модел на пилето беше показано, че газообразният предавател азотен оксид трябва да е наличен в ретината, за да може атропинът да развие своя инхибиращ миопията ефект: Ако синтезът на азотен оксид е инхибиран, атропинът губи ефекта си (33). Подобно на допамина, азотният оксид представлява светлинен сигнал за ретината.Адренергичните рецептори също контролират активността на ключовия ензим за синтеза на допамин, тирозин хидроксилаза и по този начин съдържанието на допамин в ретината. Тъй като допаминът е и светлинен сигнал за ретината, атропинът изглежда доставя светлинен сигнал към ретината чрез азотен оксид (NO), както и чрез допамин (33).
Експериментите с животни показват, че растежът на клепачите се възпрепятства, когато изображението е пред ретината и се ускорява, когато е зад него. Тъй като ретината контролира растежа на задния полюс върху цялото зрително поле, фокусът е важен и в периферията на зрителното поле (34). Настаняването, от друга страна, се контролира почти изключително от фовеята и хомогенно премества черупката на изображението по цялото зрително поле (35). И двата фактора определят остротата на изображението и обясняват защо липсата на корекция забавя развитието на късогледство. В допълнение, ретината може да определи средното положение с няколко едновременно фокални равнини (както при мултифокалните контактни лещи [KL]) и да регулира растежа по съответния начин (36).
Anstice и сътр. установено при 40 късогледни деца на възраст между 11 и 14 години, че мултифокалната KL намалява прогресията в сравнение с нормалната KL от 0,7 D/година на 0,4 D/година (37). Lam et al. прегледа 128 късогледни деца на възраст между 8 и 13 години. При монофокална KL прогресията е била 0,4 D/година, при мултифокална KL е 0,3 D/година (38). Aller и сътр. установи прогресия от 0,8 D/година с нормална KL и 0,2 D/година с мултифокална KL при 86 късогледни деца и юноши на възраст между 8 и 18 години (39). Контролираните клинични проучвания с контактни лещи потвърждават солидни доказателства.
В световен мащаб се наблюдава увеличаване на късогледството, което до голяма степен се дължи на промените в навиците за гледане и експозицията на светлина. Азиатските страни са пионери тук. През 2016 г. беше публикуван мета-анализ на възможни мерки за намаляване на прогресията на късогледството, който получи много внимание и се основава на търсене в Medline, EMBASE, Cochrane регистъра, регистъра на СЗО и базата данни за клинични изпитвания (40). От 2435 публикации са идентифицирани 30 статии, подходящи за анализ. Най-силните ефекти са открити при фармакологични интервенции с атропинови капки за очи. Таблица 2 обобщава разликите в прогресията в сравнение със стандартните лещи за очила и плацебо лечение.
За клиничната практика трябва да се отбележи, че 0,01% атропинови капки за очи в момента са може би най-разумната форма за намаляване на прогресията, но представляват невъзстановима терапия извън етикета. Не е известно до каква възраст лечението с атропинови капки за очи има смисъл, колко дълго трябва да се провежда терапията и какъв е по-нататъшният курс след края на терапията. Също така е недоказано дали лечението с атропин би могло да бъде полезно като превантивна мярка за предотвратяване на късна късогледство - както беше показано за фактора дневна светлина.
Денят на благодарността
Благодарим на Dr. Anette Blьmle от Cochrane Center на Университетската болница във Фрайбург за подкрепата си с литературните изследвания и Dr. Сюзън Лагриз и проф. Майкъл Бах, Фрайбург, за критичния преглед на ръкописа.
Проф. Лагриз получи възстановяване на конгресни такси и пътни разходи, както и такси за лекции от MedUpdate и Alcon.
Проф. Шефел заявява, че няма конфликт на интереси.
Дати на ръкописи
Заснета: 3 април 2017 г., преработена версия приета: 2 юни 2017 г.
Адрес за автора
Професор доктор. мед. Вълк А. Лагриз,
Клиника по офталмология
Килианщрасе 5
79106 Фрайбург
[email protected]
Как да цитирам
Lagrіze WA, Schaeffel F: Предотвратяване на късогледство.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 575-80. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0575