Приемът на фруктоза насърчава чернодробната инсулинова резистентност - дори при недиабетици - DGE

инсулинова

Текущ

Още вкусни рецепти можете да намерите тук.

Знаете ли вече нашата готварска книга и нашите рецептни карти?

Приемът на фруктоза насърчава чернодробната инсулинова резистентност - дори при пациенти без диабет

Настоящият мета-анализ показва: Дори при недиабетни пациенти, краткосрочната консумация на фруктоза насърчава развитието на чернодробна инсулинова резистентност. Инсулиновата чувствителност в периферията и мускулите обаче не се влияе.

Хормонът инсулин е от съществено значение за регулирането на въглехидратния и мастния метаболизъм. Значението на инсулина става особено ясно, когато функциониращият метаболитен процес е нарушен и инсулиновата резистентност или захарен диабет тип 2 вече е налице.

При хора с инсулинова резистентност и повишено производство на глюкоза и триглицериди в черния дроб както увеличеното освобождаване на свободни мастни киселини от мастната тъкан, така и нарушеното снабдяване с глюкоза в периферните тъкани допринасят за патогенезата на хипергликемията и дислипидемията. Следователно инсулиновата резистентност играе централна роля в развитието на захарен диабет тип 2 и в крайна сметка също при кардиометаболитни усложнения. Следователно стратегиите за превенция и лечение на инсулинова резистентност са от голямо значение за мерките за обществено здраве. Въпреки че досега са установени някои механизми в черния дроб, мастната тъкан и мускулите, причината за инсулиновата резистентност при хората все още не е напълно изяснена.

Успоредно с нарастващото разпространение на затлъстяването, захарния диабет тип 2 и метаболитния синдром, приемът на фруктоза рязко се е увеличил през последните няколко десетилетия. Това показват американски данни от проучването на NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey): В САЩ средният прием на фруктоза между 1999 и 2004 г. е бил 49 g/ден, като още по-висок брой са определени за деца и юноши. Тези цифри показват голямото значение на фруктозата като част от „западната диета“, която е широко разпространена в индустриализираните страни.

От различни експерименти с животни е известно, че фруктозата - за разлика от глюкозата - може да доведе до формиране на инсулинова резистентност и характеристики на метаболитния синдром. Не е ясна ситуацията на изследване при хора върху ефекта на фруктоза върху инсулиновата резистентност. Досега епидемиологичните проучвания при хора показват силни положителни връзки между приема на фруктоза и компонентите на метаболитния синдром и инсулиновата резистентност. Мета-анализ установи, че приемът на изокалорична фруктоза влошава гликемичния контрол при хора със захарен диабет тип 2. Засега обаче няма мета-анализ за влиянието на фруктозата върху глюкозната хомеостаза или инсулиновата чувствителност при недиабетици.

Наличните до момента доказателства също са трудни за тълкуване, доколкото приемът на захари като фруктоза често се свързва с повишен енергиен прием и наддаване на тегло, което от своя страна може самостоятелно да повлияе на метаболитните параметри като рискови фактори. В допълнение, фруктозата обикновено се консумира под формата на захароза, заедно с глюкоза или като „царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза“, което затруднява разграничаването между приема на отделни монозахариди в проучванията.

За да се изясни степента, до която приемът на фруктоза влияе върху инсулиновата чувствителност при хора без захарен диабет тип 2, наскоро беше извършен мета-анализ и резултатите бяха публикувани в Am J Clin Nutr (ter Horst et al. 2016).

Въпрос

За да се определи ефектът на фруктозата върху инсулиновата чувствителност при хора без захарен диабет тип 2, учените извършиха систематичен преглед и мета-анализ от проучвания с контролирана диета. Анализът включва данни от възрастни с нормално тегло, както и от възрастни с наднормено тегло и затлъстяване.

методология

За да се идентифицират подходящи проучвания за връзката между приема на фруктоза и маркерите за инсулинова чувствителност, две ? Учени, независими един от друг в научните бази данни MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library. Търсенето обхваща периода „от началото“ до септември 2016 г.

Оценката включваше контролирани клинични проучвания, които изследваха ефекта от приема на фруктоза върху маркерите за инсулинова чувствителност както при хора с нормално тегло, така и при наднормено тегло, без захарен диабет тип 2. Не са включени проучвания, при които контролната диета е била по-енергийна или е имала по-високо съдържание на въглехидрати от диетата с добавка на фруктоза. Неконтролирани проучвания, проучвания върху деца и юноши, проучвания с парентерален прием на фруктоза също бяха изключени от анализа.

В случай на съмнение се потърси мнението на трети учен и се формира консенсус. Критериите за подбор за проучванията включват продължителност на проучването от поне 5 дни. Включени са проучвания със следните резултати:

  • Показания за чувствителност към инсулин от кръвни проби на гладно, напр. Б. Концентрация на инсулин в плазмата на гладно и HOMA-IR (оценка на хомеостазния модел на инсулинова резистентност),
  • Показания за инсулинова чувствителност от тестове за толерантност към глюкоза, напр. Б. Минимален модел,
  • Измервания на инсулиновата чувствителност от методи на метаболитен поток, напр. Б. Освобождаване на глюкоза под евгликемична хиперинсулинемична скоба и
  • Измервания на чернодробната чувствителност към инсулин, напр. Б. Инсулиново медиирано потискане на ендогенното производство на глюкоза и индекса на чернодробна инсулинова чувствителност.

Резултатите бяха обединени и дадени като средни стойности (средни разлики, MD) или стандартизирани средни стойности (стандартизирана средна разлика, SMD) с 95% доверителни интервали (CI). Изследването е проведено в съответствие с Наръчника на Cochrane за систематични прегледи на интервенциите.

Резултати

Избраните 29 публикации предоставиха данни за 46 сравнения и направиха възможно оценяването на общо 1 005 души с нормално тегло или с наднормено тегло. В 32 случая фруктозата е заменена за други въглехидрати („енергийни изокалорични изследвания“). При 14 други сравнения се доставя допълнителна енергия под формата на фруктоза ("енергични хиперкалорични изследвания"). С изключение на едно мексиканско проучване, всички оценени проучвания са проведени в Европа и САЩ.

18 „енергийни изокалорични изследвания“ (56%) и 12 „хиперкалорични“ проучвания (86%) показват кръстосан дизайн. Рандомизирани са 17 сравнения „изокалории“ (53%) и седем сравнения „хиперкалории“ (50%).

Изследванията обикновено са продължили за кратък период от време („изокалорични проучвания“: средно 28-дневно проследяване; „хиперкалорични проучвания“: средно 7 дни) и са имали малък брой участници в изследването („изокалорични изследвания“: средно 18 участници между 22 и 54 години; "хиперкалорични изследвания": средно 12 участници между 22 и 53 години). Както в оценяваните "изокалорични проучвания", така и в "хиперкалоричните проучвания" са били представени участници с нормално и наднормено тегло.

В оценяваните проучвания участниците в проучването са получавали фруктоза в различни форми - като напитки, кристална фруктоза или под формата на естествени, твърди храни. Средният дневен прием на фруктоза е 26-293 g/d, като особено висок прием често се открива в хиперкалоричните проучвания.

В „изокалоричните проучвания“ фруктозата се сравнява с глюкоза, захароза, нишесте, галактоза, декстромалтоза или смес от тези захари. Всички проучвания, при които се консумира допълнително фруктоза („хиперкалорични проучвания“), сравняват диета, обогатена с фруктоза, със сравнителна диета без добавяне на фруктоза. При тези сравнения количеството енергия, доставено от фруктоза, е 18-33% от общото енергийно снабдяване.

При сравненията на "изокалоричните проучвания", при които други въглехидрати са заменени с фруктоза, не се наблюдава значително влияние на фруктозата върху плазмените нива на инсулин на гладно (MD: -0,79 pmol/L; 95% CI: -6, 41, 4,84 pmol/L; P = 0,78). При участници в проучване с наднормено тегло или затлъстяване стойностите на плазмения инсулин на гладно показват нарастваща тенденция (MD: 7,10 pmol/L; 95% CI: -0,07, 14,27 pmol/L, P = 0,05).

Замяната на други въглехидрати с фруктоза обаче доведе до повишена чернодробна инсулинова резистентност при пациенти с диабет с нормално тегло (SMD: 0,47; 95% CI: 0,03, 0,91; P = 0,04). Доставката на фруктоза не повлиява HOMA-IR (MD: 0,13; 95% CI: -0,07, 0,34; P = 0,21), нито освобождаването на количества глюкоза при условията на евгликемична хиперинсулинемична скоба (SMD: 0,00; 95% CI: 20,41, 0,41; P = 1,00).

Хиперкалоричният прием на фруктоза (приблизително 25% допълнителна енергия в сравнение с тази при контролна диета за поддържане на постоянство на теглото) доведе до увеличаване на концентрациите на плазмен инсулин на гладно (MD: 3,38 pmol/L; 95% CI: 0, 03, 6.73 pmol/L; P.