Причините и патогенезата на аденом на простатата компетентно относно здравето на iLive
Специалист на статията
Разбирането на патогенезата на аденом на простатата (простатата) е невъзможно без да се вземат предвид съвременните данни за нейната анатомия и морфология. В центъра на съвременната теория на простатния аденом (простатата) е зоналната концепция за структурата на простатата, според която в простатата се разграничават няколко области, които се различават по хистологичните и функционални характеристики на съставящите ги клетъчни елементи. Това са периферните, централните и временните (преходни) зони, както и предната фибромускулна строма и пред-простатния сегмент.
Отворът на семенния канал се отваря в областта на семенната гърбица. Стената на проксималната част на уретрата е изградена от надлъжни гладкомускулни влакна. Preprostatichesky (генитален) сфинктер мускул, образуван от дебел слой гладки мускулни влакна, заобикаля проксималния участък на уретрата от шийката на пикочния мехур нагоре семенна туберкула и предотвратява ретроградна еякулация.
Хистологичните изследвания показват, че растежът на аденом на простатата (простатата) започва в централната и преходната зона на простатата. Преходната зона на простатата се състои от две отделни жлези, разположени точно зад вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Долните канали на тази зона са разположени на страничната стена на уретрата, близо до лявата бубестост. Проксималната преходна зона е жлезата на периуретралната зона, тя граничи с вътрешния сфинктерен мускул на пикочния мехур и лежи успоредно на оста на уретрата. Аденоматозните възли могат да се развият както в преходната зона, така и в парауретралната зона. В допълнение към нодуларната хиперплазия, преходната зона има тенденция да расте с възрастта.
Важна роля в развитието на симптомите на простатен аденом (простата) има капсулата на простатата. Например при кучета простатната капсула е слабо развита и симптомите на заболяването рядко се развиват дори при тежка хиперплазия. Капсулата пренася налягането на разширената простатна тъкан към уретрата, което води до увеличаване на уретралното съпротивление.
Аденом на простатата (простата): патофизиология
Разтягане и деформация на простатната част на уретрата до 4-6 см и повече се случва главно поради местоположението на задната стена, която лежи над семенната туберкула. Маточната шийка на пикочния мехур се повдига и деформира, луменът му става с цепка. В резултат на това естествената кривина на уретрата се увеличава и ако страничните лобове се развиват неравномерно, уретрата ще бъде извита странично, така че да може да придобие зигзагообразен вид. Цимен лумен на шийката на пикочния мехур в резултат на отказ на уретралния сфинктерен механизъм с детрузорна компенсация, клинично проявена от уринарна инконтиненция.
Пикочният мехур също изпитва дълбоки промени. Неговият отговор на развитието на обструкция преминава през три етапа: раздразнителност, компенсация и декомпенсация. В първия етап на инфравезикалната обструкция пикочният мехур реагира с нарастващи разрези на детрузора. Временното поддържане на функционално равновесие и пълната евакуация на урината. По-нататъшното развитие на обструкция води до компенсаторна хипертрофия на стената на пикочния мехур, която може да достигне дебелина 2-3 cm. В този случай тя може да придобие трабекуларен вид поради удебеляване и изпъкнали мускулни снопчета.
Началният етап на трабекуларното развитие се морфологично характеризира с хипертрофия на гладкомускулните клетки. Прогресирането на процеса води до дисоциация на хипертрофираните мускулни елементи и запълване на пространствата между тях със съединителна тъкан. Между трабекулите се образуват вдлъбнатини, наречени фалшиви дивертикули, чиито стени постепенно изтъняват поради повишеното интравезикално налягане. Такива дивертикули често са множествени и понякога достигат значителни размери.
Еластични свойства Detrusora определя наличието на колаген, който е 52% от общия протеин в неговата гладка мускулна тъкан. С изчерпването на компенсаторните възможности и нарастването на атрофията стените на пикочния мехур изтъняват. Detrusor губи способността си да се свива и разтяга, което води до значително увеличаване на капацитета на пикочния мехур, достигайки 1 литър или повече. Придружаващите възпалителни и трофични промени водят до изразена склероза на мускулния слой на стената на везикулите и намаляване на съдържанието на колаген. Съдържанието на съединителната тъкан е равно или надвишава съдържанието на мускулните елементи.
Степента на възстановяване на нормалната структура на стената на пикочния мехур зависи от продължителността на съществуването на пречка за изтичане на урина. В резултат на продължителна обструкция се развиват необратими морфологични промени, които водят до тежка дисфункция на пикочния мехур и не могат да бъдат елиминирани дори след операция. Изразената инфравезикална обструкция води до повишено налягане в пикочния мехур, нарушен поток на урина от бъбреците и поява на везикоуретерален и бъбречен рефлукс и пиелонефрит. Уретерите се разширяват, удължават, стават синусоидални, развиват уретерохидронефроза и хронична бъбречна недостатъчност. Патогенезата на промените в бъбреците и горните пикочни пътища при пациенти с аденом на простатата е сложна и зависи от много фактори: свързани с възрастта промени, съпътстващи заболявания, които засягат тяхното функциониране, развитие на обструктивна уропатия.
На първия етап от развитието на обструктивна уропатия безопасността fornikalnogo машина чаши и целостта на епитела на събирателните канал папили предотвратява появата на таза бъбречен рефлукс и инвазията на инфекция във възходящия път на бъбречния паренхим. Тъй като развитието на уретерохидронефроза настъпва структурна деформация на дъгите на черупките, което създава благоприятни условия за образуване на тръбната връзка и в бъдеще кръстовището на венозен и лимфен рефлукс.
Чрез увеличаване nanutrilohanochnogo налягане и бъбречни кръстовища рефлукси значително нарушена бъбречна хемодинамика с последващо развитие на структурни промени вътреорганните артерии, тъй като дифузира склеротерапия и стеноза. Хемодинамичните нарушения водят до тежки метаболитни промени и тежка исхемия на бъбречната тъкан. Поради обструктивната уропатия всички показатели за бъбречно функционално състояние все повече се влошават. Характерно за този процес е ранното нарушаване на способността на бъбреците да се концентрират, което се проявява предимно в силно намаляване на абсорбцията на Na-йони и увеличаване на тяхната екскреция с урината. Анормална бъбречна функция в стадий I аденом на простатата се наблюдава при 18% от пациентите. Във II фаза на хроничната бъбречна недостатъчност усложнява хода на заболяването при 74% и 11% от тях отбелязват крайния стадий. Хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва при всички пациенти с аденом на простатата III на стадий, като интермитентният стадий се наблюдава при 63%. И терминал - при 25% от анкетираните.
Инфекцията на пикочните пътища е от основно значение за патогенезата на бъбречната дисфункция при аденом на простатата и значително усложнява хода на заболяването. Пиелонефритът и бъбречната недостатъчност представляват до 40% от причината за смъртта при пациенти с аденом на простатата. Хроничен пиелонефрит при пациенти с аденом на простатата се наблюдава в 50-90% от случаите.
Възпалението от бактериален произход се появява главно в интерстициалната перитубуларна тъкан. В патогенезата на вторичния пиелонефрит при аденом на простатата, доминиран от уростаз. Развитие на везикоуретерален и белодробен бъбречен рефлукс. Инфекцията прониква в бъбрека от пикочния мехур. Инфекцията на пикочните пътища придружава повечето случаи на аденом на простатата. Хроничен цистит се наблюдава при 57-61% от амбулаторните и 85-92% от стационарните пациенти. В тази връзка патогенезата на хроничния пиелонефрит при пациенти с ДПХ може да бъде представена по следния начин: запушване на изхода на пикочния мехур, дисфункция на пикочния мехур → → → циститна недостатъчност везикоуретерална анастомоза → везикоуретерален рефлукс → хроничен пиелонефрит.
Наличието на съпътстващ възпалителен процес в простатата играе важна роля в развитието на клиничната картина на аденом на простатата. Честотата на хроничния простатит при аденом на простатата според лабораторни, оперативни и секционни данни е съответно 73, 55,5 и 70%. Венозен застой, компресия на ациновите канали с хиперпластична жлезиста тъкан и тяхното подуване са предпоставки за развитието на хронично възпаление. Морфологичното изследване на хирургичния материал показа, че в повечето случаи възпалителният процес е локализиран в периферията на жлезата. Съпътстващият хроничен простатит може клинично да прояви дизурия, която изисква диференциална диагноза с нарушения на уринирането поради действителния аденом на простатата. Неговото присъствие също води до увеличаване на броя на ранните и късните следоперативни усложнения, което изисква мерки за идентифициране и възстановяване на хроничен простатит на етапа на консервативно лечение или подготовка за операция.
Нарушението на изпразването на пикочния мехур причинява камъни в пикочния мехур при аденом. Те се откриват при 11,7-12,8% от пациентите. Те обикновено са с правилна кръгла форма, могат да бъдат единични или многократни, а по отношение на химичния състав това е пикочна киселина или фосфат. Камъните в бъбреците придружават аденом на простатата в 3,6-6,0% от случаите.
Често усложнение на аденом на простатата е пълно с остра задръжка на урина, която може да възникне на всеки етап от заболяването. В някои случаи обструктивният е резултат от процеса, свързан с декомпенсация на съкратимостта на детрузора, а в други се развива внезапно на фона на умерени симптоми на нарушения на изпразването. Често това е първата клинична проява на аденом на простатата. Според литературата това усложнение се наблюдава при 10-50% от пациентите, най-често се среща във II стадий на заболяването. Утежняващи фактори за развитието на това усложнение могат да бъдат нарушение на диетата (консумация на алкохол, подправки), хипотермия, запек, забавено изпразване на пикочния мехур, изпразване на стрес, използване на някои лекарства (антихолинергици, транквиланти, антидепресанти, диуретици).
Основните фактори за развитието на остро забавяне на микцията са растежът на хиперпластична тъкан, функционални промени в тонуса на шийката на матката и мускулите на пикочния мехур, нарушена микроциркулация на тазовите органи с появата на оток на простатата.
В началната фаза на остро задържане на урина, увеличаването на контрактилната активност на детрузора води до повишаване на интравезикалното налягане.В следващите етапи интравезикалното налягане пада поради дилатацията на стената на пикочния мехур и намаляването на контрактилитета.