Причини за остеопороза, рискови фактори, информация Osteoporosiszentrum München

Рискови фактори

Въпреки че остеопорозата е многофакторно заболяване, за развитието на което допринасят няколко или дори многобройни рискови фактори, действителната причина винаги е патологично увеличената костна загуба.

Отделните рискови фактори насърчават или причиняват тази увеличена костна загуба в различна степен. С няколко изключения (като остеопороза, причинена от продължителна употреба на кортизон), обаче, един от тези рискови фактори обикновено не причинява остеопороза сам по себе си. Има напр. със сигурност няма "кафе остеопороза", въпреки че консумацията на повече от 4 чаши кафе на ден е посочена като рисков фактор в повечето ръководства или трактати по темата за остеопорозата.

Остеопороза - детска болест?

Не е необичайно основният камък за по-късна остеопороза да бъде положен в детството, когато се натрупва твърде малко костна маса или по наследствени причини, или поради диета с твърде ниско съдържание на калций или поради липса на упражнения. Колко костна маса може да се натрупа, първоначално е генетично определено. Дали този генетичен план действително може да се спазва е, наред с други неща, силно зависими от диетата и поведението при упражнения. Между 20 и 25 години, натрупването на тази индивидуално различна пикова костна маса е завършено. Колкото по-ниско е това, толкова по-висок е по-късният риск от остеопороза, тъй като относително малко количество костно разграждане или загуба на костна маса може да бъде достатъчно, за да позволи на костната маса да падне под това, което е известно като праг на фрактура.

Загуба на костна маса

Костта е много оживена и сложна структура. Нашият скелет непрекъснато се възстановява през целия ни живот и е адаптиран към променящите се изисквания на ежедневието. След като натрупването на индивидуално различната костна маса на върха приключи, около 5 - 10 процента от цялата кост се обновява всяка година! „Старата“ кост непрекъснато се разгражда и замества с „нова“ кост. Това означава, че сме изграждали напълно нов скелет на всеки 10 до 15 години. Това възстановяване продължава и до напреднала възраст. Ако натрупването на нова кост не може да се справи с предишната костна загуба, общият резултат е загуба на костно вещество или нарастваща загуба на костна маса.

Трабекуларна и кортикална кост

Тази загуба на костна маса причинява предимно разрушаването на костната микроархитектура, първоначално в трабекуларната кост. Костта обикновено се състои от 2 различни градивни блока, а именно така наречената трабекуларна кост, сложна триизмерна трабекуларна мрежа и компактна кост, която я заобикаля, така наречената кортикална кост. Корковата кост има много по-висока плътност от трабекуларната кост (приблизително 10 пъти по-висока) и следователно допринася значително повече за общата костна маса. В допълнение, двата костни компонента се различават значително по своето метаболитно поведение и - както се вижда на следващата снимка - по своята структура. Картината показва различните структури на трабекуларната и кортикалната кост в здрава (вляво) и остеопоротична кост (вдясно). В остеопоротичната кост може да се види изразено разрушаване на триизмерната трабекуларна структура (черна стрелка) и вече значително стеснена кора (жълта стрелка) в сравнение със здрава кост с напълно хомогенна и необезпокоявана микроархитектура.

osteoporosiszentrum

Ремоделиране

Задачата на това преустройство е да поддържа костта стабилна и непрекъснато да я адаптира към променящите се изисквания на ежедневието. Нарушаването на баланса на активността на тези две клетъчни системи - остеокласти и остеобласти - води до повишена загуба на костна маса.

Загуба на костна структура

Остеопоротичната загуба на костна маса засяга предимнотрабекуларен Костен. Това се дължи главно на обемната и разклонена структура с много висока костна повърхност в сравнение с много плътната кортикална кост с много по-малка костна повърхност. Следователно загубата на костна маса води до разрушаване особено на трабекуларната костна структура на ранен етап с прогресивно разрушаване и в крайна сметка пълно разтваряне на трабекулите. Следващата фигура на трабекуларната микроархитектура показва принципа на разрушаването на тази структура при нарушено ремоделиране с повишена активност на разграждащите костите клетки (остеокласти).

Много е лесно да се види как първоначално много дебелите трабекули (червена стрелка) стават по-тънки (жълта стрелка) и накрая много тънки (зелена стрелка), докато най-накрая пробият (сини стрелки) и в края изчезнат с изключение на малки остатъчни пънове (бели стрелки). Хоризонталните трабекули са засегнати предимно. Последицата е повишена податливост на счупване. (Изображение: Изображение на Mirko-CT, предоставено от Scanco Medical AG, Цюрих, Швейцария)

Риск от счупване на костите

Само структурната загуба или структурното разрушаване в резултат на ускорената загуба на костна маса в крайна сметка причинява повишен риск от фрактури на костите. Деликатните трабекули на трабекуларната кост са най-рано засегнати от това разрушаване и тук най-вече хоризонталните или напречните трабекули. Както примерът с бар стола, показан на снимката, показва впечатляващо, устойчивостта е значително намалена просто от пропускането на напречните подпори, въпреки иначе все още неповредените крака на стола. Достатъчно е значително по-малко натоварване (изкълчване), за да се срути изпражненията, като се раздалечат краката на стола. Същият принцип също води до повишена чупливост на костите (Фигура: проф. Фелзенберг, Берлин).

Напречните подпори практически държат краката на стола заедно. Ако те отпаднат, краката на стола се „плъзгат“, когато натоварването е много по-малко - представено от двете тежести - и бар столът се срутва. Най-много много лек гост трябва да седне на десния бар стол.

Унищожена микроархитектура

В края на загубата на костна маса има разрушаване на костната микроархитектура с повишена костна чупливост. Колкото по-ниска е първоначално изградената костна маса и колкото по-бърза е последващата загуба на костна маса или колкото по-дълго продължава това разграждане, толкова по-вероятно е да се развие остеопороза. Причините за увеличената костна загуба са различни (вж. Рискови фактори), но в крайна сметка винаги повишената загуба на костна маса води до остеопороза!

За сравнение, двете изображения показват здрава кост отляво с правилна и нормална трабекуларна структура (микроархитектура) и тази отдясно Долен ред, вече очевидно остеопоротична кост със значително намалена трабекуларна структура и повишен риск от фрактура на костите (изображения: микро-CT изображения, с любезното съдействие на Scanco Medical AG, Цюрих, Швейцария).

Регулиране на костното ремоделиране

Контролът или регулирането на активността на двете клетъчни системи остеокласти и остеобласти в контекста на ремоделиране се извършва от една страна от различни хормони (включително естрогени, тестостерон, паратиреоиден хормон, калцитонин), а от друга страна от физически стрес. В края на ремоделиращия цикъл някои от костообразуващите клетки (остеобласти) се превръщат в специални костни клетки - остеоцити - които се вграждат в новообразуваната кост. Тези остеоцити са свързани помежду си чрез дълги клетъчни удължения - подобно на невронната мрежа на нервните клетки - и се активират както от физически стрес (упражнения, спорт), така и от хормони. След това те стимулират ремоделирането на костите в процеса на ремоделиране или стимулират нови ремоделиращи цикли. В допълнение, калцият и витамин D3 играят централна роля при ремоделирането през целия живот: в детството и юношеството за изграждане на скелета, при възрастни и особено при възрастни хора, за да се избегне прекомерната загуба на костна маса.

Калций

Калцият е строителният материал на костите и като такъв е най-важният минерал в организма по отношение на количеството. Калцият е също толкова необходим за необезпокоявана мускулна дейност - както сърдечният мускул, така и скелетната мускулатура функционират само въз основа на калциевата мускулна помпа - и като кофактор за различни ензимни реакции. В допълнение към действителната си функция за опорно-двигателния апарат, скелетът служи и като склад за калций за организма. Тъй като силното спадане на нивото на калций в кръвта представлява животозастрашаваща ситуация, организмът се стреми винаги да поддържа това в тесни граници. Ако нивото на калций в кръвта заплашва да спадне (напр. Ако приемът на калций е твърде нисък поради диета с ниско съдържание на калций), организмът има ефективни мерки за противорегулация. След това паратиреоидният хормон се формира все повече и се освобождава в паращитовидните жлези, което води до мобилизиране на калция от костите. Това гарантира, че органите (сърцето, мускулите), които са по-важни за жизнените функции, се снабдяват с достатъчно калций, но за сметка на костите.

Витамин D3

Вторичен хиперпаратиреоидизъм

Последицата от дефицита на калций/витамин D при възрастни хора е това, което е известно като вторичен хиперпаратиреоидизъм. Тъй като в тялото няма достатъчно калций, в паращитовидната жлеза се образува повече паратиреоиден хормон и калцият непрекъснато се изтегля от костите, за да се предотврати падането на нивото на калций в кръвта. Повишеното освобождаване на паращитовидния хормон от паращитовидните жлези води до трайно повишено ниво на паращитовидния хормон - оттук и името хиперпаратиреоидизъм. За да бъдем по-точни, това е едно втори Хиперпаратиреоидизъм, защото е резултат от недостатъчен прием на калций. В крайна сметка решаващата последица е трайното нарастване на костната загуба, което в крайна сметка води до остеопороза.

Развитие на така наречената старческа остеопороза поради вторичен хиперпаратиреоидизъм:
Както ниският прием на калций, така и дефицитът на витамин D в напреднала възраст водят до влошаване на абсорбцията на калций в червата. Освен това способността на бъбреците да превръщат витамин D3 в активния така наречен D хормон намалява с възрастта. Резултатът е липса на калций и витамин D, което води до повишено освобождаване на паращитовидния хормон (паратиреоиден хормон). Този паратиреоиден хормон активира клетките, които разграждат костите (остеокласти), което причинява повишено разграждане на костите и увеличаване на риска от костни фрактури (остеопороза). (Схема според Chapuy, M.C.)

Недостиг на хормон