Причината за страничните ефекти на кортизоновите препарати е изяснена - Helmholtz Center Munich
- профил
- Бързи факти
- история
- финансиране
- нашата мисия
- стратегия
- Местоположения
- Нойхерберг
- Großhadern
- Гархиране
- Град Мюнхен
- Аугсбург
- Тюбинген
- Хановер
- Дрезден
- Лайпциг
- организация
- управление
- Тела
- Асоциация Хелмхолц
- обслужване
- Указания
- Контакт
- Радиационна защита
- Закупуване/търгове
- Пазар на труда
- за нас
- Вашите предимства
- Факти
- ЧЗВ
- Опитни професионалисти
- наука
- Административна инфраструктура
- ИТ и техническа инфраструктура
- Специалист по токсикология (DGPT)
- Начални кариери и завършили
- наука
- Административна инфраструктура
- ИТ и техническа инфраструктура
- ученици
- Бакалавърски и магистърски тези
- Стажанти и работещи студенти
- Ученици и стажанти
- обучение
- двойно проучване
- IT @ Helmholtz Center Мюнхен
Изяснена е причината за страничните ефекти с кортизонови препарати
Метаболитните странични ефекти могат да станат забележими при пациенти на продължително лечение с противовъзпалителни стероиди. Изследователи от Helmholtz Zentrum München и Ludwig Maximilians University Munich (LMU), членове на Немския център за изследване на диабета (DZD), вече са в състояние да изяснят механизъм, който води до този така наречен стероиден диабет. Резултатите могат да бъдат намерени в „Nature Communications“.
„Глюкокортикоидите като кортизон се използват в продължение на много десетилетия за лечение на възпалителни заболявания като астма или ревматизъм и са най-широко предписваните препарати за противовъзпалително лечение“, обяснява проф. Д-р. Хенриет Уленхаут, ръководител на група в Института по диабет и затлъстяване към Центъра на Хелмхолц Мюнхен (IDO) и в LMU генния център. „Но те се използват и за автоимунни заболявания, трансплантации на органи и рак. Според изчисленията между един и три процента от хората в западния свят се лекуват с него, което в момента би съответствало на над един милион души в Германия. "

Универсалната им употреба обаче е ограничена от различни странични ефекти, които могат да възникнат по време на терапията. Те включват, наред с други неща, нежелани влияния върху метаболизма. * След като глюкокортикоидите се свържат с техните рецептори в телесните клетки, последните започват да включват и изключват множество гени. „Това включва и различни метаболитни гени, които впоследствие могат да доведат до така наречения стероиден диабет,“ казва Хенриет Уленхаут.
В настоящото проучване нейният екип, заедно с колеги от Центъра за молекулярна медицина на Макс Делбрюк в Берлин, Института Salk в Сан Диего и Университета във Фрайбург, изследваха точните механизми, които протичат след свързването на стероидите с рецептора.
„Особено забелязахме транскрипционния фактор Е47, който заедно с глюкокортикоидния рецептор осигурява променените генни дейности, особено в чернодробните клетки“, обяснява Шарлот Хемър, докторант в IDO и първи автор на настоящата работа. „Успяхме да разработим тази връзка чрез геномни анализи и генетични експерименти.“
За да потвърдят своите констатации, учените също изследват връзките в предклиничен модел. "Липсата на E47 всъщност доведе до защита срещу негативните ефекти на глюкокортикоидите, докато прилагането на стероиди с непокътнат E47 беше свързано с метаболитни промени като излишък на захар, повишени липиди в кръвта или затлъстяване на черния дроб", казва Шарлот Хемър.
Тъй като компонентите на новооткрития механизъм съществуват и при хората, Уленхаут и нейният екип искат да работят с партньори за клинично сътрудничество, за да разберат в бъдеще дали резултатите се потвърждават там. „В този случай могат да се предложат нови терапевтични възможности за противодействие на страничните ефекти на стероидната терапия с по-безопасни имуносупресори“, надява се Хенриет Уленхаут с оглед на бъдещето.
Още информация
* Глюкокортикоидите са кортикостероиди, клас стероидни хормони от надбъбречната кора. Името им произлиза от тяхната функция в метаболизма на захарта, където те насърчават превръщането на протеина в глюкоза и гликоген.
** Транскрипционните фактори са протеини, които гарантират, че определени гени се четат или не. За целта те обикновено влияят (насърчават или възпрепятстват) свързването на РНК полимераза с ДНК последователността, която кодира съответния ген.
Заден план:
Настоящият проект е финансиран от Германската изследователска фондация (DFG). Хенриет Уленхаут също получи стартова субсидия от Европейския изследователски съвет (ERC) през 2014 г. за работата си по регулаторните процеси на глюкокортикоидния рецептор. В интервю тя обяснява какво я очарова в проекта.
Оригинална публикация:
Hemmer, MC et al. (2019): E47 модулира чернодробното глюкокортикоидно действие. Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-018-08196-5